1 вопрос
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
БИЛЕТ 17 Механизмы развития артериальных гиперемий. Классификация флогогенных факторов, виды и роль условий. Роль перестройки системы терморегуляции в патогенезе лихорадки. Определение понятия «недостаточность лимфообращения», классификация, причины и механизмы развития. 1)Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких артерий Рефлекторная гиперемия— развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров. Нейротоническая гиперемия — возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела со-судодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Нейропаралитическая гиперемия — развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) Нейромиопаралитическая гиперемия — возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Основные причины развития этого вида АГ: - продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; - прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани. Гуморально-метаболическая гиперемия — обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза [гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, А, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата АТФ, АДФ, аденозина, N0, СО]. 2) Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо - токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. 3)Роль перестройки системы терморегуляции. Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры. После прекращения действия пирогенов процессы в гипоталамусе нормализуются, установочная точка возвращается к норме, происходит снижение температуры. 4) Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы. Проявляется переполнением лимфой лимфатических сосудов и превращением их в тонкостенные широкие полости. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов и др.); динамическая недостаточность, при которой объем транссудации в межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани; резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции. Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основными клинико-анатомическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза. БИЛЕТ 18 Последствия артериальной гиперемии. Основные виды медиаторов воспаления, механизмы образования и патогенетическое значение. Общие механизмы развития гипертермий. Механизмы метаболической компенсации гипоксий18 билет 1) Последствия артериальной гиперемии. Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло гических процессов, сопровождается нежелательными послед ствиями для организма: перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов; увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю щих тканей, особенно в головном мозге; возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную. 2)Клеточные медиаторы воспаления
Плазменные медиаторы воспаления
3) Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны (либо повышение температуры окр. среды) воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры. 4) Метаболическая компенсация гипоксии (при длительном воздействии вызывающего гипоксию фактора) осуществляется на молекулярном уровне: увеличивается содержание дыхательных ферментов - переносчиков кислорода, электронов и водорода. Возрастает содержание миоглобина в скелетных мышцах и в сердце, и других дыхательных ферментов. Увеличивается количество, общая дыхательная поверхность и объем митохондрий, растет их число. Компенсация на тканевом уровне позволяет тканям использовать кислород из крови при меньшем его напряжении, т. е. способствует снижению критического уровня Ра02. Особенно сильно это проявляется при мышечной деятельности. БИЛЕТ 19 Механизмы развития и последствия венозной гиперемии. Теории патогенеза воспаления Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский. Значение возрастного фактора в развитии лихорадки. Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии.
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка и снижение количества крови, протекающей через их сосуды, вследствие затруднения оттока крови по венам. Механизм развития венозной гиперемии заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови. Изменения микроциркуляции: 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла. 2. Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров. Макросимптомы венозной гиперемии: 1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета. 2. Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам). 3. Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. 4 Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов. 5. Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Микросимптомы венозной гиперемии: 1. Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул. 2. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение - на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови. 3. Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока. 4. Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них. 5. «Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы. Последствия и значение венозной гиперемии. ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор - гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко - кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ: 1. Снижаются специфические функции органа или ткани. 2. Подавляются неспецифические функции и процессы. 3. Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей. 4. Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы). 2 вопрос ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский Поистине, история воспаления -- это история медицины вообще. Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.). Феноменологически, основные признаки воспаления были впервые выделены древнеримским энциклопедистом как «rubor, tumor cum calore et dolore (Корнелий Цельс, 30 год до н. э. -- 38 год н. э.) et functio laesa» (последнюю характеристику добавил позже Р.Вирхов). Р.Вирхов (1859) создал первую гистологически обоснованную теорию воспаления -- «нутритивно-аттракционную теорию». Согласно нутритивной теории, воспаление вызывается раздражением клеток, которые вследствие этого начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые им для обеспечения последующей репарации повреждений, составляющей цель всего процесса. Питательные вещества формируют в клетках включения, вызывающие патоморфологическую картину клеточной дистрофии. В ходе развития воспаления они расходуются и исчезают. Клетки же набухают от усиленного питания, а затем делятся. Вирховская теория воспаления была первой, где повреждение стоит на месте пускового сигнала процесса, препарация выступает, как его цель. Не подлежит сомнению я наличие в клетках-участниках воспаления включений, так же как их исчезновение в ходе воспаления. Однако, по современным данным, эти включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления). Поэтому, не представляется возможным рассматривать воспаление, как частный вид дистрофии. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||