1 вопрос
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
БИЛЕТ 23 Патогенез газовой эмболии. Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Возможные отрицательные последствия лихорадки, их механизмы. Определение понятия «недостаточность лимфообращения», классификация, причины и механизмы развития.
Эти изменения характерны для кесонной болезни Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены
Осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов
При длительном повышении температуры:
При лихорадке высокой степени – подавление иммунных реакция У детей при высокой лихорадке – развитие судорог; при t выше 41° - развитие отека мозга или острая недостаточность кровообращения
Классификация:
БИЛЕТ 24 1Патогенез воздушной эмболии. 2Механизмы изоляции очага воспаления. 3Пирогены, их виды и характеристика. 4Механизмы срочной адаптации при гипоксии. 1-Возникает, как вариант, при ранения крупных вен, которые слабо спадаются и давление в которых ближе к 0 или отрицательное. В результате в повреждённые вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, за тем следует острукция сосуда(закрытие просвета сосуда) пузырьком воздуха, его величина соответствует даметру сосуда, за тем идёт рефлекторный спазм сосуда. Следствием обструкции будет гипоксия, потом ишемия и некроз. 2- Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифическихклеточных элементов достигает после фагоцитоза. пролиферации предшествует образование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации. Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Затем происходит внутренняя структурная перестройка. Только после перестройки начинается коллагеногенез. Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. 3-Вещества, вызывающие лихорадку. По происхождению: зкзо-(бактериальные/небактериальные) и эндогенные(лейкоцитарные). По механизму действия: первичные и вторичные. Первичные, проникая в организм, ещё не вызывают лихорадку. А только индуцируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработкеспециальных белковых веществ(вторичные пирогены), которые воздействуют на механизм терморегуляции и приводят к лихорадке. Первичные пирогены проинкают вместе с микробами и представляют собой бактериальные токсины. Могут являться липополисахаридами(грам «-») Первичные п. также могут образовываться внутри организма при повреждении или разрушении или разрушение собственных тканей. Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки. Сегодня показано, что вторичным лейкоцитарным пирогеном является интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Наряду с действием на центр терморегуляции интерлейкин-1 обладает целым рядом других эффектов, определяющих клинические проявления лихорадки 4- Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления. • Повышенное функционирование систем транспорта -, кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования . Система внешнего дыхания при адаптации к гипоксии Механизм: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5-6 л в покое до 90-110 л в условиях гипоксии. Сосудистая система при адаптации к гипоксии В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока. Причины и механизмы феномена централизации кровотока при адаптации к гипоксии • Активация в условиях гипоксии симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.). • Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и др. Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии. Система крови при адаптации к гипоксии Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови: • Активацией выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови). В результате при острой гипоксии развивается полицитемия. Следствие: повышение кислородной ёмкости крови. • Повышением степени диссоциации Нb02 в тканях. Причины - Гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода Нb02. - Ацидоз, закономерно развивающийся при любом типе гипоксии. - Повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфос-фата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от Нb02. • Увеличением сродства Нb к кислороду в капиллярах лёгких.  БИЛЕТ 25 1.Значение артериальной гиперемии для органа или участка ткани. 2.Барьерная роль очага воспаления. 3.Сравнительная характеристика механизмов развития лихорадки и гипертермии. 4.Феномен «сладжа». Патофизиологические и клинические проявления. Причины и механизмы развития. 1 вопрос Значение артериальной гиперемии для органа или участка ткани. Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того:
Если артериальная гиперемия способствует всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние. Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаления из них продуктов метаболизма, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Отрицательное значение артериальной гиперемии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. Вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Усиленный приток крови в головной мозг сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове.  Значение артериальной гиперемии для организма 2 вопрос Барьерная роль очага воспаления. Барьерная роль воспаления (И.В.Давыдовский, 1967) Ряд факторов (замедление венозного оттока, стаз, фибринообразование, лейкоцитарный вал, формирование гранулём при ГЗТ (гормонозаместительная терапия), пиогенной мембраны (гнойная оболочка) абсцесса, секвестрация при остеомиелите, образование капсул вокруг очагов хронического гнойного воспаления, функция региональных лимфоузлов, фильтрующих и инактивирующих опасные компоненты дренируемого лимфатическими сосудами экссудата) ограничивают распространение возбудителей за пределы воспалительных очагов, предупреждают генерализацию инфекций и сепсис. Но барьерные факторы в равной мере действуют и в очагах асептического воспаления, где нет никаких возбудителей. Информационная блокада вокруг очагов воспаления является двусторонней, так как организм избегает системного действия медиаторов воспаления. Аутокоиды, генерируемые в очаге воспаления, необходимы для конечного репаративного результата. Но, действуя за пределами очага, они могут вызывать опасные и вредоносные для органов и систем последствия. Гистамин, попадая в значительных количествах в системный кровоток, способен через миокардиальные Н1-рецепторы угнетать номотопный водитель сердечного ритма, а при одновременном стимулировании Н1 и Η2 - рецепторов провоцировать фибрилляцию. Системное действие кининов и анафилотоксинов может привести к падению артерилального кровяного давления и коллапсу. Системная активация механизмов фибринообразования и тромбогенеза чревата синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и острым блоком почечной фильтрации. Большие дозы интерлейкинов-1 и -2 и, особенно, фактора некроза опухолей в системном кровотоке вызывают неукротимую рвоту, понос, гиперкалиемию и печеночную недостаточность, гипотензию, ацидоз. Описанные выше явления наблюдаются при нарушении барьерности воспаления и носят характер плюриорганной недостаточности 3 вопрос Сравнительная характеристика механизмов развития лихорадки и гипертермии.  4 вопрос Феномен «сладжа». Патофизиологические и клинические проявления. Причины и механизмы развития. Сладж-феномен (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид "монетных столбиков", сохраняя при этом свои цитомембраны.
Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем. Причины сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов . В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы: • активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. — АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.; • смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток; • уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков. Билет №26 1.Эмболии эндогенного происхождения, виды и механизмы. 2.Местные признаки воспаления, их патогенез. 3.Роль первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. 4.Механизмы долговременной адаптации при гипоксии 1 вопрос Эмболии эндогенного происхождения, виды и механизмы. Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре¬чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от характера эмболов различают эмболию:
Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. Тромбоэмболия — эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба. |