Навигация по странице:Острый конъюнктивит, вызываемый гонококком.75 Хориоидит: этиология, патогенез, клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.Токсоплазмозный хориоретинитТуберкулезный хориоретинитСифилитический хориоретинитХориоретиниты при ВИЧ-инфекции76 Новообразования сосудистого тракта глаза: клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.Злокачественные новообразованияОпухоли зрительного нерва77 Врожденные катаракты: этиология, патогенез, классификация, лечение; связь с патологией беременности.Передняя полярная катарактаЗадняя полярная катарактаВеретенообразная катаракта
|
Ответы на Экзаменационные вопросы - 2010 год. 1 Зрительный анализатор, три его отдела анатомофизиологические особенности. Зрительный анализатор человека
Острый конъюнктивит, вызываемый синегнойной палочкой. Заболевание начинается остро: отмечаются большое или умеренное количество гнойного отделяемого и отек век, конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, отечная, разрыхленная. Без лечения конъюнктивальная инфекция может легко распространиться на роговицу и обусловить образование быстропрогрессирующей язвы.
Острый конъюнктивит, вызываемый гонококком. Венерическое заболевание, передающееся половым путем (прямой генитально-глазной контакт или передача гениталии — рука — глаз). Гиперактивный гнойный конъюнктивит характеризуется быстрым прогрессированием. Веки отечны, отделяемое обильное, гнойное, конъюнктива резко гиперемирована, ярко-красная, раздраженная, собирается в выпячивающиеся складки, нередко отмечается отек конъюнктивы склеры (хемоз). Кератит развивается в 15—40 % случаев, сначала поверхностный, затем образуется язва роговицы, которая может привести к перфорации уже через 1— 2 дня.
|
| № 75 Хориоидит: этиология, патогенез, клиника, течение, исходы, диагностика, лечение. Термин объединяет группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза.
Обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты.
Наиболее часто: токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, вирусы(герпес).
Факторы риска: травма, переохлаждение, ослабление организма.
Эндогенные – вызываются вирусами, бактериями, простейшими, циркулирующими в крови.
Экзогенные – при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.
По локализации: центральные (инфильтрат в макулярной области); перипапиллярные (очаг воспаления возле или вокруг диска зрительного нерва); экваториальные (в зоне экватора); периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).
Жалобы: на вспышки, мерцания, летающие «мушки» перед глазами, затуманивание, снижение зрения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения – при локализации процесса в заднем отделе глаза., вовлечении сетчатки и стекловидного тела.
При периферическом расположении – жалоб нет.
При офтальмоскопии выявляют хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты, которым соответствуют скотомы в поле зрения. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело, сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки над хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми.
При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом.
Хориоидит может осложняться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.
Лечение: Этиотропное лечение - противовирусные, антибактериальные и противо-паразитарные препараты. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы амино-гликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза.
Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. В качестве имму-нокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (ин-терфероногены) и интерфероны.
В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов.
Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизируюшей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, циклофосфан), иногда в сочетании с кортикостероидами.
При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.
Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, Bt, В6, В12).
Токсоплазмозный хориоретинит – связан с внутриутробным инцицированием. Наличие поражения глаз и ЦНС. Обнаруживают крупные атрофические, рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, расположенные в области заднего полюса. В острый период очаги - границы не четкие. Лечение – неспецифич. Противовоспалительная терапия (КС). Фонсидор, пириметадин, сульфадиазин.
Туберкулезный хориоретинит – в молодом возрасте на фоне первичного туберкулеза. Наблюдается милиарный, многофокусный хорииоидит.
Лечение: противотуберкулезная терапия +антимикотибактериальные препараты (изониазид, рифампицин, пиразинамид).
Сифилитический хориоретинит: врожденные изменения сетчатки –множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки – глазное дно «соль с перцем», или множественные очаги в хориоидее. При приобретенном сифилисе – признаки в 2 и 3 периодах, очаговый и диффузный хориоретинит.
Хориоретиниты при ВИЧ-инфекции: суперинфекция на фоне нарушений иммунитета. Значительные поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром.
| № 76 Новообразования сосудистого тракта глаза: клиника, течение, исходы, диагностика, лечение. К доброкачественным опухолям относятся нейрофибромы, невриномы, лейомиомы, невусы, ангиомы и кисты.
Нейрофибромы и невриномы встречаются редко и выглядят как светло-желтые или более темные узелки в радужке.
Лейомиома - часто встречающееся новообразование гладкой мускулатуры радужки или цилиарного тела. Опухоль желтовато-розового или светло-коричневого цвета, рыхлая, без четких границ, с большим количеством новообразованных сосудов, несостоятельность которых может приводить к возникновению рецидивирующих гифем.
Доброкачественные пигментные новообразования — невусы также могут располагаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В радужке их диагностируют при биомикроскопии, невусы хориоидеи выявляются при офтальмоскопии. В случае малигнизации невусы могут стать источником меланом. Невусы корня радужной оболочки нередко вызывают вторичную гипертензию.
Ангиомы сосудистого тракта растут медленно, при центральной локализации могут приводить к снижению остроты зрения, образованию скотом. Пациенты с ангиомами состоят под диспансерным наблюдением. В случае роста опухоли проводят дополнительные исследования (каротидная ангиография и радионуклидные исследования с радиоактивным фосфором) для дифференциальной диагностики с меланобластомой. Меланобластомы у детей встречаются исключительно редко, обычно эта патология
бывает у взрослых и пожилых людей. Ангиомы сосудистого тракта нередко сочетаются с ангиомами в области век и лица и могут вызывать вторичную глаукому, а при синдроме Штурге—Вебера являются причиной врожденной глаукомы.
Возможны лазерная фотокоагуляция и оперативное удаление при локализации в области цилиарного тела.
Кисты сосудистой оболочки могут возникать вследствие нарушения эмбриогенеза, часто становятся осложнением проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты образуются в результате проникновения эпителия в полость глаза по раневому каналу. Кисты радужки — округлые образования светло-серого или коричневатого цвета с прозрачной оболочкой. Осложнения включают в себя катаракту, подвывих хрусталика, вторичную глаукому. При росте кисты показано оперативное вмешательство с полным удалением кисты. Возможна лазеркоагуляция.
Злокачественные новообразования различных отделов сосудистой оболочки — меланомы наблюдаются чаще всего. Диагностика меланомы радужки не представляет трудности, так как опухоль можно увидеть при биомикроскопии или наружном осмотре в виде темно-коричневого проминирующего образования. Зрачок нередко смещен в сторону опухоли или даже прикрыт ею. В отличие от меланомы радужки, меланома ресничного тела определяется тогда, когда достигает значительных размеров и видна через зрачок или прорастает в радужку.
Меланома хориоидеи может располагаться в любом участке глазного дна под отслоенной сетчаткой. При центральной локализации опухоли резко снижается зрение, возникают скотомы в поле зрения. Диагноз ставят на основании данных офтальмоскопии, эхографии, флюоресцентной ангиографии. Осложнения — вторичная глаукома, прорастание опухоли в глазницу, гематогенные метастазы.
Лечение: иссечение опухоли в пределах здоровых тканей с применением микрохирургической техники при локализации опухоли в радужке и ресничном теле. Для лечения меланом хориоидеи используют лазерную фотокоагуляцию, криодеструкцию.
Опухоли зрительного нерва:
Глиома зрительного нерва - первичная опухоль, развивающаяся преимущественно в детском возрасте. Глиома часто выявляется у детей в составе нейрофиброматоза (болезнь Реклингхаузена), но может быть и самостоятельным заболеванием. Она может возникнуть в любой части зрительного нерва (чаще в орбитальной), растет по его длине, нередко распространяясь в полость черепа. Глиома существенно влияет на зрительные функции, снижая остроту зрения и вызывая различные дефекты поля зрения. Признаки глиомы: прогрессирующее падение зрительных функций вплоть до слепоты, прогрессирующий экзофтальм (рис. 81, см. вкл.). На глазном дне может быть картина застойного диска зрительного нерва или первичной его атрофии, рентгенологически при прорастании глиомы в полость черепа выявляется расширение канала зрительного нерва. Ультразвуковое исследование и компьютерная рентгентомография глазницы позволяют выявить глиому на ранних стадиях, еще до прорастания в полость черепа.
Менингиома зрительного нерва чаще развивается у лиц старшего возраста в орбитальной части зрительного нерва, реже - в его вышележащих отделах. По мере роста опухоль вызывает прогрессирующий односторонний экзофтальм, понижение зрения, изменения глазного дна по типу застойного диска или атрофии зрительного нерва. Опухоль растет медленно. Прогноз для функций глаза плохой.
Лечение опухолей зрительного нерва в основном хирургическое, в качестве альтернативы предлагается рентгенотерапия.
Вторичные (метастатические) опухоли зрительного нерва встречаются редко.
Особый раздел нейроофтальмологии составляет диагностика поражения интра-краниальной части зрительного нерва в области хиазмы.
| № 77 Врожденные катаракты: этиология, патогенез, классификация, лечение; связь с патологией беременности. Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой.
В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты.
Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.
Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.
При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.
Передняя полярная катаракта — это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.
Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.
В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1—2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.
Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.
Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.
Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и локальные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.
Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.
Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.
Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии — атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.
Лечение: в начальной стадии консервативное. Закапывание препаратов, улучшающих обменные процессы. Содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин.
Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.
Показанием является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни.
|
|
|
|
|
|