патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
![]()
|
23.14. Нарушение пищеварения у детей
Синдром мальабсорбции у детей
24. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов Функции печени:участие во всех видах обмена веществ защитная, обезвреживающая, барьерная функция образование и выделение желчи в кишечник участие в гемостазе и кроветворении участие в гемодинамике и др. 24.1. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИБиологические факторы: - вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза) бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса) простейшие (лямблии, амебы) грибы, актиномицеты гельминты Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды); - растительные яды (афлатоксин, мускарин); - продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма; - лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, цитостатики и др.). Физические факторы: ионизирующая радиация, механическая травма Алиментарные факторы: белковое, витаминное голодание, жирная пища Нарушение фукции других органов и систем: недостаточность кровообращения эндокринные и обменные заболевания опухоли, аллергия почечная недостаточность 24.2. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточностиНарушение углеводного обмена: нарушен гликогеногенез, глюконеогенез![]() ![]() содержание гликогена неустойчивый уровень глюкозы крови, обезвреживающей функции склонность к гипогликемии печени (нарушение образованияглюкуроновой кислоты)Нарушение жирового обмена снижение образования эфиров холестерина ( свободного холестерина); снижение образования фосфолипидов; повышение синтеза кетоновых тел; жировая инфильтрация печени. Патогенез жировой инфильтрации печени: повышенное поступление жира в печень; синтеза фосфолипидов и синтеза ТГ(триацилглицеринов); липолиза и окисления жирных кислот; нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов гипоальбуминемия гипоонкия отеки; снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов) геморрагический синдром 3) синтеза гамма-глобулинов, синтеза альфа- и бета- глобулинов, синтез качественно измененных белков гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия Нарушение дезаминирования и переаминирования аминокислот, снижение синтеза мочевины аминацидемия, аминацидурия, аммиака в крови , продукционная гиперазотемия Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ5, -глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы) Нарушение обмена витаминов снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин вит. А); торможение образования из витаминов коферментов (вит.В1 кокарбоксилаза пирувата); - уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В1, В2) гиповитаминозы Нарушение обмена гормонов нарушение инактивации, Т3, Т4, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ, альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм, гинекомастия, сосудистые звездочки и др.). Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени 1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах: кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин, тирамин, аммиак); ядовитых метаболитов; экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов. 2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов) 24.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИПрямая фистула Экка: анастомоз между нижней полой и воротной венами перевязка воротной вены выше анастомоза поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг кровообращения печеночная кома Операция полного удаления печени первый этап: обратная фистула Экка-Павлова анастомоз между нижней полой и воротной венами перевязка нижней полой вены выше анастомоза развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов в |
Показатели | Изменения | Диагностическое значение |
Альбумины (35-50 г/л) Протромбиновое время (до 15 сек) Аланинаминотрансфераза (АЛТ) (40МЕ/л) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (40 МЕ/л) -глутамилтранспептидаза Щелочная фосфатаза (100МЕ/л) Билирубин (8-20 мкМ/л) Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) Антитела против вируса гепатита С Церулоплазмин IgA IgG IgM Антимитохондриальные антитела Антинуклеарные антитела против миоцитов гладкой мускулатуры Ферритин -фетопротеин (в норме не бывает) | + + + + + | Нарушение белок-синтетической функции печени Нарушение белок-синтетической функции печени Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение гепатоцитов центральной части печени Холестаз, метастазы опухоли в печень Желтухи Гепатит В, носительство вируса гепатита В Гепатит С Болезнь Вильсона Алкогольный цирроз Аутоиммунный гепатит Первичный биллиарный цирроз Первичный биллиарный цирроз Аутоиммунный гепатит Гемохроматоз Рак печени |
24.5. Желтухи
желтуха (ikterus) - желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них билирубина.