патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
 Скачать 0.94 Mb.
|
МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫоболочки мозга, окружающие нейрон глиальные и шванновские клетки микроглия (система мононуклеарных фагоцитов) гематоэнцефалический барьер антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая) высокая степень надежности функционирования нервных образований. Особенности действия этиологических факторовчем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга) степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект Пути поступления патогенных агентов в нервную системучерез гематоэнцефалический барьер по нервным стволам. Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно. ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ формирование эндогенных механизмов повреждения ( вторичных эндогенных этиологических факторов) повреждение нейронов нарушение межнейрональных связей формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения формирование патологической детерминанты и системы 14.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ повреждение тела нейрона повреждение аксонов. повреждение дендритов. нарушение функции синаптического аппарата В патогенезе повреждения нейронов имеют значение: повреждение мембран и ферментных систем, нарушение энергообеспечения ионный дисбаланс нарушение регуляции клетки Патогенез повреждения мембран нейронов активация ПОЛ. активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз осмотическое повреждение иммунное повреждение. ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ 1. Нарушение проведения возбуждения при воспалении, рубцовых изменениях нерва, при сдавлении нервных волокон, при демиелинизации нервных волокон, дегенерации аксона, при ингибировании Na+/К+ - АТФ-азы 2. Нарушение аксонального транспорта при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин), при дефиците АТФ, при дегенерации аксона (дефицит вит. В1 и В6, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)  дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей. ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВишемия, сотрясение мозга, стресс редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии нарушение интегративной функции нервной системы, уменьшение площади синаптических контактов, возникновение эпилептической активности. СИНАПТИЧЕСКИЙ АППАРАТ синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват. ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОГО АППАРАТА1. нарушении синтеза медиатора 2. нарушение транспорта медиатора 3. нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях. 4. нарушение секреции медиатора в синаптическую щель 5. нарушение взаимодействия медиатора с рецептором 6. нарушение обратного захвата медиатора из синаптической щели. ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ) – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Механизм формирования: устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы, гипоксия и т.д.) дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов) деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов) повреждение нейронов и изменения их окружения. ГПУВ ® патологическая детерминанта ® патологическая система ® нейропатологические синдромы. |