патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
 Скачать 0.94 Mb.
|
Нарушения функции эндокринных желез называют эндокринопатиями.эндокринопатии 
плюригландулярные эндокринопатии:   
Гипоталамо-гипофизарные плюригландулярные эндокринопатии развиваются вторично, как следствие тотальной недостаточности гипофиза и проявляются в виде гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. При аутоиммунном плюригландулярном синдроме аутоантитела поражают несколько желез внутренней секреции, имеющих общие или сходные антигены (инсулиннезависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз и гонадно-надпочечниковая недостаточность – аутоиммунный синдром Шмидта). Рецепторная плюригландулярная аномалия развивается при дефекте гуанидин-связывающей части гормональных рецепторов семейства G-белков. Наблюдается резистентность рецепторов клеток-мишеней к многим гормонам (псевдогипопаратиреоз, гипергонадотропный гипогонадизм, первичный гипотиреоз). Наследственные плюригландулярные синдромы, характеризуются аномалией экспрессии онкогенов и развитием опухолей в разных гормонопродуцирующих клетках. Они обозначаются MEN-1, IIa, IIb (от англ. multiple endocrine neoplasia). Синдром MEN-1 (дефект антионкогена из II-й хромосомы) или множественный эндокринный аденоматоз характеризуется развитием аденомы паращитовидной железы, клеток поджелудочной железы (гастринома, инсулинома, глюкагонома или Випома), соматотропинома, пролактинома, реже кортикотропинома. При других формах MEN-синдрома, полагают, генетический дефект связан с протоонкогеном RET из 10-й хромосомы, онкопротеин которого является рецептором фактора роста. При этом в щитовидной железе развивается карцинома С-клеток и доброкачественная или злокачественная опухоль в мозговом слое надпочечников (феохромацитома). При MEN-IIa к вышеуказанным опухолям добавляется гиперпаратиреоз, а при MEN-IIb – гиперпаратиреоз нетипичен, зато бывают невромы кожи и слизистых, ганглионевромы. 16. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Недостаточность кровообращения – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать организм адекватным количеством крови соответственно потребности как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. 16.1. Виды недостаточности кровообращения Виды по патогенезу: 1. Гиповолемическая – в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) 2. Сердечная недостаточность – в результате нарушения функции сердца 3. Сосудистая недостаточность – в результате нарушения функционирования сосудов (артериальная гипертензия, гипотензия, атеросклероз и т.д.) 4. Сердечно-сосудистая недостаточность Виды по течению: острая и хроническая Хроническая недостаточность кровообращения (НК) по степени выраженности клинических проявлений делится на: 1. НК I степени – латентная (выявляется при физической нагрузке) 2. НК IIа степени (одышка, тахикардия в покое) НК IIб степени (значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения) 3. НК III степени – терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей) Стадии недостаточности кровообращения: 1. Компенсации 2. Декомпесации 16.2. Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей необходимым количеством крови. Сердечная недостаточность развивается при: Перегрузке сердечной деятельности; Первичном нарушении миокарда; Первичном повреждении перикарда; Тяжелых аритмиях сердца; Комбинированных поражениях сердца. По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточность: Левожелудочковую Правожелудочковую Тотальную По течению: острую и хроническую 16.2.1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности (развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца). Виды перегрузки: Перегрузка объёмом крови («преднагрузка») Гиперволемия Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время диастолы Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка») Стеноз клапанов сердца Коарктация аорты Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу 16.2.2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце КРАТКОСРОЧНЫЕ: Увеличение силы сердечных сокращений Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация) Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрил) 2.Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) ДОЛГОВРЕМЕННЫЕГипертрофия миокарда |