патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей

• Название: 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
• Анкор: патфиз
• Дата: 11.11.2021
• Размер: 0.94 Mb.
• Имя файла: PATOFIZIOLOGIYa_V_SKhEMAKh_I_TABLITsAKh_chast_2.doc
• Тип: Документы; #269407
• страница: 5 из 30

15.4. Нарушение функции эндокринных желез

Гипофункция Гиперфункция

гипофункция железы развивается при:




Нарушении

центральных

механизмов

регуляции

Угнетении синтеза гормона:	Внежелезистой недостаточность гормонов:	Периферической резистентности к гормону
деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.); генетический дефект синтеза; дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод); блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами	нарушение перехода прогормона в гормон; образование антигормональных аутоантител; прочное связывание с белками плазмы.	Рецепторные механизмы: дефект внутриклеточных рецепторов; генетический дефект мембранных рецепторов; блокада рецепторов аутоантителами; угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение)	Пострецепторные механизмы: нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка; неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола); атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз)

гиперфункция развивается при:




нарушении

центральных

механизмов

регуляции

Избыточной продукции гормона и/или активных промежуточных продуктов: недостаточность механизма саморегуляции по типу обратной связи (снижение чувствительности β-клеток к глюкозе, гипоталамуса к глюкокортикоидам и АКТГ); избыточная стимуляция гормонопродуцирующих клеток (наличие антител – агонистов рецепторов тропных гормонов при Базедовой болезни, гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и гиповолемии); нерегулируемая гиперпродукция гормона (аденомы); метаболический блок во взаимопревращениях гормонов, приводящий к накоплению промежуточного активного продукта (адреногенитальный синдром)

Внежелезистом повышении активности гормонов: эктопическая продукция (бронхогенный рак – гормоны гипофиза, опухоли молочной железы – тиреоидные гормоны); избыточное превращение прогормона в гормон в периферических тканях (ожирение → гиперэстрогенизм, патология печени → превращение андростендиона в эстрогены); ятрогенный избыток гормона (гормонотерапия, препараты корня солодки); снижение связывания с белками плазмы и инактивации гормона (голодание, печеночная недостаточность, нефротический синдром)

Нарушении рецепторного механизма: аутоантитела к гормональным рецепторам тканей-мишеней