патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
![]()
|
16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофиипо Ф.З. Меерсону1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки: Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Фн) Повышение энергообразования Активация генетического аппарата кардиомиоцитов Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы → внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов. 2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит. 3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения. 4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения. 5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации. 6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца. 3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность. В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. 16.2.4. Патогенез прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточностиСнижение насосной функции сердца Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия Повышение тонуса симпатической нервной системы гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия повышение активности АПФ вазоконстрикция (ангиотензин превращающего фермента) ![]() повышение синтеза ренина ![]() ангиотензин II ![]() ![]() пролиферация фибробластов повышение секреции альдостерона ![]() ![]() кардиосклероз Гипернатриемия ![]() Повышение секреции антидиуретического гормона Повышение реабсорбции Н2О Увеличение объема циркулирующей крови Повышение диастолического наполнения полостей сердца Миогенная дилятация ![]() Прогрессирующее снижение сердечного выброса Застой крови в венах и капиллярах Замедление скорости кровотока в органах и тканях отёки циркуляторная гипоксия ![]() метаболический ацидоз нарушения функции органов и тканей16.2.5. Клинические проявления недостаточности сердца
Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени 16.2.6. ПервичнЫе повреждениЯ миокарда(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде) д ![]() ![]() коронарогенные некоронарогенные (ишемическая болезнь сердца, дисметаболические инфаркт миокарда) (кардиомиопатии) Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате недостаточности коронарного кровообращения. |