Главная страница
Навигация по странице:

  • 20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ

  • Формы

  • 20.2. Острая кровопотеря

  • 20.2.1. Причины кровопотери

  • 20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери

  • 20.2.3. Патогенез острой кровопотери

  • 20.2.4. Механизмы компенсации: срочные

  • Долговременные механизмы компенсации

  • 21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

  • Регенеративные формы эритроцитов : ретикулоциты (в норме 0, 5- 1% ), полихроматофилы, нормобласты; Клетки патологической регенерации

  • Дегенеративные формы эритроцитов

  • патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей


    Скачать 0.94 Mb.
    Название13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
    Анкорпатфиз
    Дата11.11.2021
    Размер0.94 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаPATOFIZIOLOGIYa_V_SKhEMAKh_I_TABLITsAKh_chast_2.doc
    ТипДокументы
    #269407
    страница15 из 30
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   30

    19.8. АСФИКСИЯ


    удушье, угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное прекращением поступления в организм О2 и выведения СО2 из организма.
    Причины:

    • механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям отек гортани, спазм голосовой щели, попадание инородного тела, утопление и т.д.;

    - резкое снижение кислорода во вдыхаемом воздухе;

    • поражения нервной системы и паралич дыхательной мускулатуры

    (полиомиелит, ботулизм, отравления снотворными, наркотическими веществами, миорелаксанты и т.д.).

    Фазы:

    1. Фаза инспираторной одышки

    • повышение тонуса симпатической нервной системы ( тахикардия, повышение давления, расширение зрачков);

    возбуждение дыхательного центра;

    • удлинение фазы вдоха.

    2. Фаза экспираторной одышки

    • повышение тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардия, понижение давления, сужение зрачков);

    • удлинение выдоха.

    3. Фаза — предтерминальная

    • остановка дыхания;

    • потеря сознания, падение артериального давления;

    • торможение дыхательного и сосудодвигательного центров.

    4. Фаза — терминальная

    • гаспинг дыхание;

    • паралич бульбарного дыхательного центра;

    • сердце продолжает сокращаться 5-15 мин.

    20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ

    Объем крови взрослых составляет 6-8% от массы тела.


    3,5 – 4л – циркулирующая кровь;

    1,5 – 2л - депонировано в сосудах органов брюшной полости, подкожной клетчатки и др.

    Форменные элементы крови составляют 36-48% общего объема крови -


    (гематокрит – отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы)

    20.1. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЩЕГО ОБЪЕМА И СООТНОШЕНИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ

    Формы

    изменений


    Гемато-крит

    Причины

    нормоволемия


    (нормальный объем циркулирующей крови - ОЦК)

    Олигоцитемическая

    Полицитемическая





    Анемии различного происхождения

    Нарушение гемопоэза
    Переливание эритроцитной, тромбоцитной, лейкоцитной массы; хроническая гипоксия;

    Ггиповолемия


    ( ОЦК)

    Нормоцитемическая
    Олигоцитемическая
    Полицитемическая


    норма





    Острая кровопотеря (первые сутки), травматический шок (депонирование крови)
    Острая кровопотеря (3-5 сутки)
    Обезвоживание организма

    Ггиперволемия


    ( ОЦК)

    Нормоцитемическая

    Олигоцитемическая

    Полицитемическая


    норма






    Переливание больших количеств крови, физическая нагрузка (выброс депонированной крови)

    Гипергидратация

    Эритремия - «истинная полицитемия» - болезнь Вакеза



    20.2. Острая кровопотеря – сложный патологический процесс, развивающийся в результате кровотечения и характеризующийся уменьшением объема циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением транспортной функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции организма в ответ на гипоксию.

    Нарушение транспорта кислорода сопровождается нарушениями транспорта питательных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более сложно и тяжело.
    20.2.1. Причины кровопотери:

    1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца

    2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов

    3. Снижение свертывания крови


    20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери:

    1. Объем потерянной крови

    - потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики;

    - потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря;

    - потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная.

    1. Скорость кровопотери

    2. Исходное состояние организма перед кровопотерей

    • кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных расстройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее.

    1. Реактивность организма (пол, возраст)

    • любая кровопотеря для детей опасна:

    • женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины.

    20.2.3. Патогенез острой кровопотери:


    Компенсаторно-приспособительные механизмы

    Явления повреждения

    Компенсаторно-приспособительные механизмы

    свертывания крови и тромбообразования
    р аздражение волюморецепторов полых вен и правого предсердия



     синтез ренина



    ангиотензина-II



     ангиотензина III



     альдостерона



    гипернатриемия



     АДГ



     реабсорбции воды в дистальных канальцах почек




    Нарушение целостности стенки сосуда



    кровопотеря



    объема циркулирующей

    крови, гиповолемия



     притока венозной крови к сердцу



     ударного объема сердца



     артериального давления



    нарушение микроциркуляции



    г ипоксия, ацидоз



    нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей



    расстройство жизнедеятельности организма


    А ктивация симпатической нервной системы




    спазм

    периферических

    сосудов
    выход крови из депо
    централизация кровообращения



    20.2.4. Механизмы компенсации:

    срочные

    1. Р ефлекторный спазм периферических сосудов; Активация симпатоадреналовой

    2. Учащение и усиление сердечных сокращений; системы

    3. Централизация кровообращения, выход крови

    из депо;

    1. Поступление межтканевой жидкости в сосуды, и повышение реабсорбции воды в почечных канальцах (альдостерона,  АДГ);

    2. Учащение и углубление дыхания;

    3.  свертывания крови;

    4. Усиление диссоциации оксигемоглобина.


    Долговременные механизмы компенсации:

    1. Активация гемопоэза (гипоксия   синтеза эритропоэтина (почки, печень, селезенка)  эритропоэтинчувствительные клетки   эритропоэза;

    2. Восстановление белкового состава крови через 8-10 дней после кровопотери ( синтеза белков плазмы крови в печени).


    21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

    21.1. Эритроцитоз – увеличение содержания эритроцитов в крови

    ( в норме у мужчин –4,5-5,5х 1012 в литре; у женщин – 3,7-4,7х1012 в литре )

    Эритроцитоз




    относительный эритроцитоз

    абсолютный эритроцитоз

    увеличение эритроцитов в единице

    объёма крови без повышения их общего количества. Наблюдается при:

    а) обезвоживании организма;

    б) выбросе эритроцитов из органов

    депо.

    увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови вследствие повышения эритропоэза.

    Возникает при:

    •  продукции эритропоэтина (при гипоксии, ишемии почек, опухолях почек);

    • болезни Вакеза – эритремии

    (истинной полицитемии)


    21.2. Анемии

    Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов

    (в норме содержание гемоглобина (Hb) у мужчин –130-160 г/л; у женщин –120-140 г/л)
    КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ:
    Анизоцитоз

    • нормоциты

    • микроциты

    • макроциты
    изменение размера (диаметра) эритроцитов

    7.2-8 мкм

    меньше 7.0 мкм

    более 8 мкм
    пойкилоцитоз
    изменение формы эритроцитов
    анизохромия
    изменение окраски эритроцитов
    патологические включения
    тельца Жолли – остатки ядра,
    кольца Кабо – остатки ядерной оболочки,
    тельца Гейнца - глыбки денатурированного гемоглобина,
    базофильная пунктация – агрегаты рибосом и митохондрий.


    Регенеративные формы эритроцитов:

    ретикулоциты (в норме 0, 5- 1% ), полихроматофилы, нормобласты;

    Клетки патологической регенерации:

    мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо

    Дегенеративные формы эритроцитов:

    анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, эритроциты с базофильной пунктацией, вакуолизированной цитоплазмой, тельцами Гейнца.
    21.2.1. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ

    по этиологии



    наследственные и приобретенные

    по патогенезу

    а) вследствие кровопотери –постгеморрагические

    б) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов –гемолитические

    в) вследствие нарушения кровообразования –дизэритропоэтические

    по типу кроветворения

    нормобластические и мегалобластические


    по способности костного мозга к регенерации

    регенераторные (ретикулоциты –0,2-1% и выше)

    гипорегенераторные (ретикулоциты –менее 0,2%)

    арегенераторные (ретикулоциты – 0%)

    по цветовому показателю (ЦП)

    нормохромные (ЦП- 0,85-1,05)

    гипохромные (ЦП-менее 0,85)

    гиперхромные (ЦП – более 1,05)

    по размеру ( среднему диаметру эритроцитов -СДЭ) эритроцитов

    нормоцитарные (СДЭ-7,2-8 мкм)

    микроцитарные (СДЭ – менее 7 мкм)

    макроцитарные (СДЭ – более 8 мкм )

    мегалоцитарные (СДЭ – более 12 мкм)

    по течению

    острые и хронические
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   30


    написать администратору сайта