патфиз. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей

• Название: 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
• Анкор: патфиз
• Дата: 11.11.2021
• Размер: 0.94 Mb.
• Имя файла: PATOFIZIOLOGIYa_V_SKhEMAKh_I_TABLITsAKh_chast_2.doc
• Тип: Документы; #269407
• страница: 28 из 30

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ УРЕМИИ

1. 
   нейропсихические симптомы:
   

утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение

вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

в патогенезе имеет значение:

• 
  интоксикация;
  
• 
  нарушение кислотно-основного состояния;
  
• 
  гипергидратация;
  
• 
  нарушение электролитного обмена;
  
• 
  гипоксия.
  

2. 
   Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:
   

дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ).

III. Нарушение функции органов дыхания:

отек легких, пневмония, плеврит

IV. Гематологические изменения:

• 
  анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)
  
• 
  нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)
  

5. 
   Нарушение функции ЖКТ:
   

тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:

в патогенезе имеет значение:

• 
  Интоксикация;
  
• 
  Гипоксия;
  
• 
  выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.
  

VI. Дерматологические изменения:

зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)

«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины

потовыми железами

гиперпигментация

VII. Нарушения костно – мышечной системы:

нарушение образования активной формы витамина Д 

гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция,

кальциноз (почечный рахит)

26. СТРЕСС

СТРЕСС (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye).

26.1. Причины, стадии

Причины стресса – стрессоры:

физические, химические, биологические, социальные факторы.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома

Триада Селье:

1. 
   инволюция тимуса и лимфоидной ткани;
   
2. 
   гипертрофия коры надпочечников;
   
3. 
   язвы желудка и 12-перстной кишки.
   

СТАДИИ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА

I. Стадия тревоги – alarm reaction: а) фаза шока б) фаза противошока	гипотония мышц, артериального давления, гипотермия, гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения, лимфопения, нейтрофилез, повышение проницаемости капилляров. инволюция лимфоидной ткани, язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки.  артериального давления и тонуса мышц, гипергликемия, усиление секреции кортикотропина и глюкокортикоидов
II. Стадия резистентности	гипертрофия коры надпочечников, увеличение концентрации в крови глюкокортикоидов, активация анаболических процессов, усиление глюконеогенеза. Приспособительные возможности организма достигают наивысшего уровня
III. Стадия истощения	атрофия коры надпочечников, продукции глюкокортикоидов, артериального давления, гипотермия, гипогликемия, усиление распада тканевых белков, истощение функциональных возможностей организма

СТРЕССОР

стресс - реализующая система	стресс - лимитирующая система
гипоталамус – гипофиз - надпочечники симпато-адреналовая система (рилизинг факторы, АКТГ, СТГ, простагландины, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, катехоламины)	ГАМК-ергическая опиоид-ергическая серотонин-ергическая антиоксиданты

26.2. ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА ДЛЯ ОРГАНИЗМА

АДАПТИВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА
СТРЕССОР



изменение гомеостаза



Стимуляция высших регуляторных центров

А ктивация стресс-реализующей системы

Активация стресс-лимитирующей системы

У меренная гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия
Стимуляция функциональной системы, ответственной за адаптацию




Активация генетического аппарата клеток и увеличение синтеза

Д НК, РНК, белка
Гиперплазия, гипертрофия органов и тканей




Адаптация организма к болезнетворным факторам

ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА

Продолжительный и сильный по интенсивности

стрессор

Активация стресс-реализующей системы	Недостаточность стресс-лимитирующей системы
	Врожденная: генетический дефект синтеза ферментных систем	Приобретенная: б елковое голодание, гиповитаминозы, загрязнение окружающей среды химическими и физическими факторами, хроническая гипоксия, гипокинезия

Г енерализация стресс-реакции
Чрезмерная гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

Продолжительный спазм сосудов

Чрезмерная активация перекисного окисления липидов, фосфолипаз, липаз и протеаз Повреждение клеточных и субклеточных мембран

язвенные поражения желудка и кишечника, ишемическая болезнь сердца,

атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, артериальная

гипертензия

27. ШОК (от анг. shock – удар, толчок)
Шок - тяжелый патологический процесс, сопровождающийся сильным угнетением в результате глубокого комбинированного нарушения нейроэндокринных механизмов регуляции, микроциркуляции и обмена веществ, жизненных функций организма.

Классификация:

по этиологии: по патогенезу:

• 
  травматический - болевой
  
• 
  ожоговый - гуморальный
  
• 
  операционный - психогенный
  
• 
  гемотрансфузионный
  
• 
  анафилактический
  
• 
  кардиогенный
  

ПАТОГЕНЕЗ:
МАССИВНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ



избыточная болевая афферентация токсемия

гистамин, серотонин,

лизосомальные ферменты,

продукты распада белков,

метаболиты
ц ентральная нервная система
в озбуждение торможение



активация симпатоадреналовой и

гипофизарно-надпочечниковой систем




генерализованная стресс-реакция




высокая гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

Спазм периферических сосудов Централизация кровообращения

активация ПОЛ, фосфолипаз, липаз, протеаз мембран нарушение мембраносвязанныхфункций клеток внутренних органов и тканей

Нарушения мембраносвязанных функций клеток

Ионных каналов

 активности Na+ - K+, Ca2+ АТФ-аз Ионный дисбаланс  нарушение генерации импульсов  угнетение нервных центров

проницаемости мембран Нарушение сократительной функции сердца

Рецепторов Нарушения нейрогуморальной регуляции

Стадии травматического шока:

1. 
   Эректильная (лат. Erectus -возбуждение):
   

Нервно-рефлекторное возбуждение ЦНС, активация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, тахикардия, артериальная гипертензия, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения, гиперпноэ.

2. 
   Торпидная (лат. Torpidus – окоченение, ступор):
   

Нарушения метаболизма, мембраносвязанных функций клеток, угнетение нервных центров, истощение симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, снижение сократительной функции сердца, увеличение проницаемости сосудов, крово – и плазмопотеря, патологическое депонирование крови,  ОЦК, артериального давления, нарушение микроциркуляции, гипоксия, ацидоз.

3. 
   Терминальная:
   

Углубление нарушений микроциркуляции, метаболизма, глубокое угнетение функции нервных центров и нейрогуморальной регуляции внутренних органов и тканей.

ЛИТЕРАТУРА: