16.4.1.1.Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени у новорождённого Синонимы Субэпендимальное, перивентрикулярное кровоизлияние. Код по МКБ-10 P52.0 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние I степени у плода и новорождённого. Эпидемиология Частота ПИВК I ст. зависит от срока гестации: так, у недоношенных детей со сроком гестации 25–29 нед. перивентрикулярные кровоизлияния выявляются в 25–30% случаев, при сроке гестации 30–32 нед. — в 15–20% случаев, при сроке гестации 32–34 нед. — в 10% случаев, при сроке гестации 34–36 нед. — менее, чем в 5% случаев. Этиология Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Ведущим этиологическим фактором является остро возникающие эпизоды гипоксии и гиперкарбии плода и новорождённого, которые сопровождаются колебаниями системного АД и изменениями интенсивности мозгового кровотока, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, дыхательные расстройства, ИВЛ, введение гиперосмолярных растворов. Патогенез Важное значение имеют особенности анатомического строения незрелого мозга — наличие в перивентрикулярных областях зон герминативного (зародышевого) матрикса. В этих областях у недоношенных и незрелых новорождённых (у 95% детей до 36 нед. гестации) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность. Кроме того, в патогенезе перивентрикулярного кровоизлияния немаловажное значение играют затруднение венозного оттока из перивентрикулярных областей, нарушение гемостаза, изменение реологии крови, резкие колебания осмоляльности сыворотки крови и др. При незначительном по объёму кровоизлиянии, гематомы имеют линейную форму, носят изолированный характер и локализуются в области герминативного матрикса. В случаях прогрессирования кровотечения, происходит прорыв крови через эпендиму и распространение её в полость боковых желудочков, а затем с током СМЖ по всей ликворопроводящей системе. Попадание крови и продуктов её распада на мягкие мозговые оболочки сопровождается развитием асептической воспалительной реакции, что приводит к снижению резорбции СМЖ и развитию гипорезорбтивной, медленно прогрессирующей гидроцефалии. В других случаях, при значительном объёме кровотечения, в желудочковой системе мозга возможно образование тромбов и формирование быстро прогрессирующих обструктивных форм гидроцефалии, обусловленных блокадой ликворопроводящих путей. Клиническая картина Течение бессимптомное, отсутствие специфических неврологических нарушений. Диагностика Лабораторные исследования: Транзиторные метаболические нарушения. Инструментальные исследования: НСГ — гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в псевдокисту — 10–14 дней и более. КТ, МРТ — не имеют диагностических преимуществ перед НСГ. ДГ— без патологических изменений. аЭЭГ, ЭЭГ – без патологических изменений или неспецифические изменения. 16.4.1.2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени у новорождённого Синонимы Перивентрикулярное и интравентрикулярное, перивентрикулярное или интравентрикулярное кровоизлияние. Код по МКБ-10 P52.1 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние II степени у плода и новорождённого. Эпидемиология Развивается в 35–65% случаев, преимущественно у недоношенных. Этиология Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие респираторного дистресс-синдрома, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии. Клиническая картина Встречаются два основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое. Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности вплоть до комы. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз с бледностью и «мраморностью» кожных покровов. Тонические судороги, поза «опистотонуса», грубые глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, падение системного АД, нарушения терморегуляции. Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы. Диагностика Физикальное исследование: флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (среднего АД <30 мм рт.ст.). Лабораторные исследования: Быстрое (в течение 10–12 ч) падение показателей гематокрита и снижение уровня гемоглобина. Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови. Инструментальные исследования: Спинномозговая жидкость (СМЖ) — с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов определяют время возникновения кровотечения и его интенсивность), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции определяют повышенное давление. НСГ — изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии. КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорождённости перед НСГ. ДГ — флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация кровотока после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (через 10–12 дней) — нарастающая гипоперфузия. аЭЭГ, ЭЭГ- нозологически неспецифичны, характеризуют степень тяжести нарушения функционального состояния ЦНС. Показаны для диагностики/дифференциальной диагностики неонатальных судорог. Возможна редукция физиологических ритмов на стороне поражения. |
Скачать 1.17 Mb.