ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 26.06.2019
• Размер: 286.31 Kb.
• Имя файла: ПАТАН_106_ОТВЕТЫ.docx
• Тип: Документы; #83068
• страница: 11 из 19

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.


60.ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОРТАЛЬНОГО И ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos - рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы накопления, или тезаурисмозы, которые встречаются при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макроскопические и микроскопические виды.Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой).

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-регенератов, выделяют монолобулярный цирроз,если узлырегенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля (рис. 219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это - токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко - алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек (рис. 221). Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) 

Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе («пищевой» цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночноклеточная недостаточность.

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т.е. появляются изменения, характерные для портального цирроза. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Помимо первичного, выделяют вторичный билиарный цирроз, который связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз). Однако это деление в значительной мере условно, так как к холестазу, как правило, присоединяется холангит, а холангит и холангиолит ведут к холестазу. Для вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа).Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

61.Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее, диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечными (артериальная гипертензия,  диспротеинемия, отеки, гиперазотемия) симптомами.

Этиология. Развитие гломерулонефрита может быть связано с инфекцией (чаще b-гемолитический стрептококк, реже – стафилококк, пневмококк, вирусы и т.п.), либо связь  такая отсутствует (абактериальный гломерулонефрит). Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты (алкоголь, лекарственные препараты (сыворотки, вакцины)).

Патогенез. В патогенезе гломерулонефрита имеет значение сенсибилизация организма бактериальныеми или небактериальными антигенами с локализацией проявлений в сосудистых клубочках почек (иммунологически обусловленный гломерулонефрит). Иммунопатологический механизм связан в подавляющем большинстве с действием иммунных комплексов,  реже – с действием антител.

Классификация.

1. Нозологическая принадлежность:– первичный;– вторичный.

2. По этиологии:– установленной этиологии;– неустановленной этиологии.

3. По патогенезу:– иммунологически обусловленный;– иммунологически не обусловленный.

4. По течению:– острый;– подострый;– хронический.

Острый гломерулонефрит

Длительность течения от 1,5 до 12 месяцев. Спустя 12 мес. говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите.

По патогенезу является иммунологически обусловленным заболеванием с иммуннокомплексным  механизмом поражения.  Иммунные комплексы можно обнаружить при электронно-микроскопическом и иммунногистохимическом исследовании в базальных мембранах гломерулярных капилляров и в мезангии клубочков.

По морфологии выделяют следующие виды острого гломерулонефрита:

– экссудативный интракапиллярный;

– экссудативный экстракапиллярный;

– продуктивный интракапиллярный.

При экссудативном интракапиллярном гломерулонефрите  отмечаются инфильтрация нейтрофилами мезангия и капиллярных петель клубочка, при экссудативном экстракапиллярном – воспаление развивается в полости капсулы клубочка (серозное, фибринозное или геморрагическое).

Продуктивный интракапиллярный  гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток.

Макроскопически почки несколько увеличены, набухшие.  Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневая с мелким красным крапом на поверхности и разрезе (пестрая почка).

Прогноз заболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый затянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический.

Осложнения. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического течения гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти. 
Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный - выздоровление, подострого и хронического -- неблагоприятный. Хронический гломерулонефрит -- самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пересадка почек и хронический гемодиализ - единственно возможные способы продления жизни больных в таких случаях.

62. Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее, диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечными (артериальная гипертензия,  диспротеинемия, отеки, гиперазотемия) симптомами.Хронический гломерулонефрит Характеризуется длительным течением (более 12 мес.),  проявляется в различных клинических формах. Этиология чаще неизвестна.

По патогенезу преимущественно иммунокомплексный, реже – антительный.

Морфологически выделяют следующие типы хронических гломеронефритов:

1. Мембранозный. Характерным морфологическим признаком является равномерное утолщение базальной мембраны клубочков без явлений  воспаления или выраженной пролиферации мезангиоцитов. Утолщение базальной мембраны начинается с отложения на эпителиальной стороне ее иммунных комплексов (базальная мембрана приобретает своеобразное  строение – «зубья пилы»). В поздних стадиях – пролиферация мезангиоцитов базальная мембрана резко утолщается,  определяются пустоты (остатки иммунокомплексных депозитов) – мембрана «изъеденная молью».

В течение нескольких лет развивается склероз клубочков.

2. Мезангиальный. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение в мезангиуме и эндотелии иммунных комплексов, расширением и интерпозицией мезангиума, утолщением и расщеплением базальной мембраны, десквамацией эндотелиоцитов.

В результате гиперплазии мезангиоцитов и наполнения мембраноплотного вещества сосудистые дольки и весь клубочек значительно увеличивается.

Различают мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефриты.

При первом преобладают пролиферативные изменения, базальные мембраны изменены незначительно, при втором – диффузное поражение базальных мембран.

3. Фибропластический. Отличается от других форм тем, что наряду с пролиферацией эндотелио- и мезангиоцитов,  утолщением базальных мембран обнаруживаются выраженные фибропластические изменения в виде образования синехий  между сосудистыми петлями и внутренним листком капсулы, склероз петель капилляров и париетального листка капсулы.

Хронический гломерулонефрит как правило, претерпевает эволюцию во вторичное сморщивание почек.

Макропрепарат «Вторично-сморщенная почка» (хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание). Почка уменьшена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая (чередование участков атрофии и склероза  с участками гипертрофированных нефронов). На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно истончено корковое вещество. Ткань почки сероватого цвета. Поверхность среза зернистая, слои не дифференцируются между собой.

Микропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в  сморщивание» (окраска гематоксилин-эозин). В отдельных участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью, клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых «шаров». В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированы, капиллярные петли склерозированы, клубочки имеют «лапчатый» вид, отмечаются сращения капиллярных петель с капсулой клубочка. Артериолы склерозированы и гиалинизированы. Резко выражены  склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.

Осложнениями хронического гломерулонефрита являются:  хроническая почечная недостаточность (с развитием азотемической уремии), сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияния в головной мозг.

63. Пиелонефрит.Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка,

энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала(урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки(лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.