ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Значение для организма: Апоптоз играет роль регулятора плотности клеточной популяции – сохраняется постоянство клеточной популяции в организме. Осуществляется оптимальное равновесие между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма в целом. Отличия апоптоза от некроза: 1Некроз может захватывать территории начиная с части клеток и заканчивая целым органом. Апоптоз же касается только отдельных клеток или их групп. 2Апоптоз возникает в клетках при определённых генетических взаимоотношениях, которые обуславливают возможность координации процессов пролиферации и гибели клеток. 3Биохимические отличия некроза и апоптоза. При некрозе отмечается активация гидролитических ферментов, при апоптозе этого нет. При апоптозе разрушение ядер происходит под действием специальных кальций-, магнизависимыхэндонуклеаз (расщепляют ДНК). 4 Морфологические отличия заключаются в том, что при апоптозе клетки и их фрагменты имеют небольшие размеры с ядерно – цитоплазматическим соотношением, округлыми контурами и конденсированными цитоплазмой и хроматином. 5Ультраструктурные отличия – в отдельных клетках происходят потеря специализированных структур клеточной поверхности микроворсинок, клетка приобретает округлую форму, теряется связь с соседними клетками из-за потери межклеточных контактов. 6.Дистрофия. Определение, причины, морфогенетические механизмы. Классификация дистрофий. Понятие о тезаурисмозах. Дистрофия – это изменение структуры ткани, клетки в результате нарушения обмена веществ. Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно: 1клеточных(расстройство ауторегуляции клетки, энергетический дефицит, нарушение ферментативного процесса). 2внеклеточных (транспортные системы трофики: кровь, лимфа, МЦР и интегративных систем трофики: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов. Морфогенетические механизмы дистрофии: 1инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме] 2декомпозиция (фанероз) – распд ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации] 3Извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольногогиалинагепатоцитами] 4Трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген] Классификация дистрофий: I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные III. В зависимости от влияния генетических факторов: а) приобретенные б) наследственные IV. По распространенности процесса: а) общие б) местные Тезаурисмозы— группа заболеваний, характеризующихся патологическими накоплениями в клетках разных тканей продуктов нарушенного синтеза и обмена веществ. 7.Морфологическая характеристика паренхиматозных дистрофий (белковых, жировых, углеводных), их морфогенез, значение для развития конкретных заболеваний. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и причины смерти. Паренхиматозные дистрофии – это проявление нарушения обмена веществ в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Белковые дистрофии – нарушение обмена цитоплазматических белков. Последние находятся в клетке или в связанном состоянии – это липопротеидные комплексы, составляющие основу мембран или свободные. Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания):МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами. Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение. Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце. Исход: 1. устраненение патологического фактора восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии. Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное. Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС. Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом, разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды гидратация клеток. Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности.Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток. Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл. Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко). Механизм развития и причины: почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллорииз алкогольного гиалина при алкогольном гепатите. Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток. Роговая дистрофия (патологическое ороговение): а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы. Исход: устранение патогена в начале процесса восстановление клеток; гибель клеток. Паренхиматозные жировые дистрофии – нарушение обмена липидов с цитоплазмой клеток. Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белаяисчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце"). Механизм развития:энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур. Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир.МиСк: пылевидное ожирение мелкокапельное ожирение крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию). Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах (этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: обратима при сохранении клеточных структур; гибель клеток. Углеводные дистрофии – углеводы делят на полисахариды, гликопротеиды и гликозаминогиканы. Гликопротеиды – это мукоиды и муцины. Нарушение обмена гликопротеидов приводит к слизистым дистрофиям. Так же к гликопротеидам относится гликоген. Нарушение обмена гликогена – Сахарный Диабет (недостаток инсулина). При диабете имеет место патология бета-клеток островкового аппарата, происходит недостаточно полное использование глюкозы тканями, в связи с чем увеличивается её содержание в крови (гипергликемия) и моче (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что приводит к развитию в этом органе паренхиматозной жировой дистрофии. Ядра гепатоцитов становятся светлыми из-за накопления в них гликогена. Характерны изменения почек при сахарном диабете. Они выражаются в инфильтрации эпителия канальцев почек гликогеном, эпителий становится высоким, цитоплазма – неоднородной и светлой, пенистой. При диабете страдает клубочковый аппарат, мембрана их сосудов становится проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает интракапиллярныйгломерулонефрит, который заканчивается развитием диабетического нефросклероза. 8.Характеристика мукоидного и фибриноидного набуханий. Причины, морфогенез, морфологические изменения, исходы. Понятие о метахромазии. Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции. Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильныхгликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) гидратация и набухание основного межуточного вещества Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСкбазофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярномуразволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый). Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани. Причины: а) на системном (распространенном) уровне: 1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями) 2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях) 3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН) 4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии) б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка. Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды). Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны. Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз). Метахромазия— свойство клеток и тканей окрашиваться в цветовой тон, отличающийся от цвета самого красителя, а также свойство изменённых клеток и тканей окрашиваться в иной цвет по сравнению с нормальными клетками и тканями. Гиалиноз._Определение,_классификация,_макроскопические_и_микроскопические_изменения_при_гиалинозе._Исход_и_значение_гиалиноза.'>9.Гиалиноз. Определение, классификация, макроскопические и микроскопические изменения при гиалинозе. Исход и значение гиалиноза. Гиалиноз–стромально-сосудистая дистрофия, при которой образуются в соединительной ткани однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ – гиалин. Гиалин состоит из фибрина и других белков плазмы крови, липидов,тиммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином. Классификация гиалиноза сосудов: 1Простой – возникает в результате инсудации неизменённых или малоизменённых компонентов плазмы крови. 2Липогиалин – в своём составе содержит липиды и бета-липопротеиды. 3Сложный гиалин – его отличает высокое содержание фибрина, разрушающихся структур сосудистой стенки, иммунных комплексов. Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза): МиСк:гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа. МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротическийнефроцирроз). Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани: - развивается в исходе фибриноидного набухания. МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии. МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме). Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическомнефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца порок сердца. 10.Амилоидоз. Определение. Строение амилоида. Теории развития амилоидоза. Классификация амилоидоза, макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. Строение амилоида: основной компонент фибриллярный белок, образующий фибриллы, имеющие характерное субмикроскопическое строение. Фибриллярный белок (F-компонент)синтезируется многими клетками, которые превращаются в амилоидобласты; такими клетками могут быть макрофаги, плазматические клетки, фибробласты, гепатоциты, кардиомиоциты, гладкие мышечные клетки. Р-компонент имеет характер палочковидных структур. Фибриллы амилоида и плазменный компонент вступают в соединения с хондроитинсульфатами ткани и к образующемуся комплексу присоединяются гематогенные добавки, среди которых наибольшее значение имеют фибрин и иммунные комплексы. Теории развития амилоидоза: а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ) б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения) в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками) 3) Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами: а) Р-компонента (плазменного) - гликопротеиды плазмы б) F-компонента (фибриллярного) - гетероген, четыре разновидности F-компонента: 1. АА-белок - неассоциирован с Ig - из сывороточного -глобулина SSA 2. AL-белок - ассоциирован с Ig - из - и -легких цепей Ig 3. FAP-белок - образуется из преальбумина 4. ASC1-белок - образуется из преальбумина Классификация амилоидоза: а) по причине (происхождению): 1. идиопатический первичный (AL-амилоидоз) 2. наследственный (генетический, семейный): а. периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) б. синдром Макла-Уэльса (а и б - AA-амилоидоз) в. семейная амилоидная полинейропатия (FAP-амилоидоз) 3. вторичный приобретенный: а. реактивный (АА-амилоидоз при хронических инфекциях, ХНЗЛ, остеомиелите, нагноениях ран, ревматоидном артрите) б. моноклоново-белковый (AL-амилоидоз при парапротеинемических лейкозах) 4. старческий системный амилоидоз (ASC1-амилоидоз) и местный б) по специфике белка фибрилл: 1. AL- (генерализованное поражение сердца, легких, сосудов) 2. AA- ( генерализованное поражение преимущественно почек) 3. FAP- (поражение периферических нервов) 4. ASC1- (преимущественно поражение сердца и сосудов) в) по распространенности: 1. генерализованный: первичный, вторичный, системный старческий 2. локальный: формы наследственного амилоидоза, старческий местный амилоидоз, "амилоидная опухоль". г) по клиническим проявлениями: 1. кардиопатический 2. эпинефропатический 3. нефропатический 4. нейропатический 5. APUD-амилоидоз 6. гепатопатический Макроскопически: органы меняются в случае выраженного отложения аномального белка. Орган увеличивается в размерах, становится бледным, плотным и ломким, приобретает сальный (восковидный) вид. По мере атрофии и гибели функционально-активных элементов органа и разрастания соединительной ткани орган деформируется. Макроскопически на разрезах ткань селезёнки содержит полупрозрачные зёрна, напоминающие зёрна саго – саговая селезёнка. В дальнейшем амилоид откладывается по всей пульпе. В этом случае орган увеличен в размерах, плотный, с гладкой поверхностью разреза, бледно-красного цвета, имеет выраженный сальный блеск. |