ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
Микроскопически: амилоид откладывается по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон, в сосудах и железистых структурах. 11.Гемоглобиногенные пигменты. Характеристика гемосидероза. Нарушение обмена билирубина. Виды желтух. Гемоглобиногенные пигменты – получили название от того, что их образование связано с обменом гемоглобина. Гемосидерин образуется при расщеплении гема и представляет собой полимер феррина. По химической структуре это коллоидная гидроокись железа, соединённая с мукопротеидами клетки. В норме он образуется в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга. Гемосидерин – внутриклеточный пигмент, он образуется в клетках – сидеросомах. В условиях патологии имеет место увеличение образования в организме гемосидерина, что носит название гемосидероза, который может носить как общий, так и местный характер. Общий гемосидероз: может возникать при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы), при ряде инфекций (малярия, сепсис), при переливании иногруппной крови и резус-конфликте, при отравлении гемолитическими веществами (бертолетова соль, хинин, свинец). В этом случае образующийся в избытке гемосидерин откладывается в ретикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах селезёнки, костного мозга. Макроскопически: орган приобретает буроватый, «ржавый» цвет. Микроскопически: в клетках выявляются гранулы коричневого цвета. В далеко зашедших случаях гемосидерин загружает соединительную ткань, стенки сосудов, сидерофаги не успевают утилизировать избыток гемосидерина. Местный гемосидероз: развивается при внутрисосудистом гемолизе крови. Чаще всего это наблюдается в очагах кровоизлияний. В мелких кровоизлияниях происходит образование только гемосидерина, в крупных кровоизлияниях наряду с гемосидерином образуется гематоидин. Гематоидин образуется в центральных отделах очага, а гемосидерин – по периферии. Сидеробластами в этих случаях становятся разнообразные клетки, в участках больших кровоизлияний сидерофаги сохраняются долго, ткани при этом приобретают коричневую окраску. Билирубин – важнейший продукт обмена гемоглобина, конечный продукт гемолиза. Он образуется при отщеплении гема от гемоглобина с последующим отщеплением железа от гена, т. е. билирубин – железонесодержащий пигмент. Он основной продукт желчи. Нарушение обмена билирубина проявляется в его избыточной продукции в организме. При этом он накапливается в плазме крови, прокрашивает кожу, слизистые и серозные оболочки, склеры, внутренние органы, которые приобретают жёлтую окраску – возникает желтуха. В зависимости от причины различают три вида желтухи: 1-Гемолитическая (надпечёночная) желтуха – развивается в результате усиленного внутрисосудистого распада эритроцитов и образования в таком случае избыточного количества билирубина. Она возникает при некоторых заболеваниях крови, при инфекциях, интоксикациях, при переливании иногруппной крови, гемолитической болезни нофорождённых. Печень в таких условиях синтезирует билирубина больше, чем в норме, но в крови также остаётся значительное количество пигмента, так как печень не в состоянии осуществить его захват гепатоцитами. 2-Печёночная (паренхиматозная) желтуха – возникает про заболеваниях печени – гепатитах, циррозах, гепатозах печени, при поражении печени аутоинтоксикацией, токсическими, лекарственными веществами. При этом происходит поражение гепатоцитов, нарушается как захват билирубина, так и конъюгация и секреция билирубина. 3-Подпечёночная (механическая) желтуха – наступает в связи с нарушением оттока желчи при обтурации протока и при сдавлении его извне (при опухолях). В результате желчь начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гематоцитов, а в последующем происходит нарушение и самого процесса синтеза желчи. При этом в печени развиваются тяжёлые изменения: печень увеличивается в размерах, микроскопически отмечается перерасширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров (холестаз). В условиях холестаза быстро присоединяется воспаление – возникает холангит. Застой желчи в печени приводит к развитию очагов некроза печёночной ткани, которые в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Развивается билиарныйцероз печени. 12.Классификация смешанных дистрофий. Характеристика протеиногенных и липидогенных пигментов. Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых морфологические проявления нарушений метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Классификация смешанных дистрофий - нарушение обмена: 1. хромопротеидов 2. Нуклеопротеидов 3. липопротеидов 4. Минералов Характеристика липидогенных пигментов: Виды липопигментов: 1. липофусцин 2. пигмент недостаточности витамина Е 3. Цероид 4.липохромы. Первые три пигмента считаются разновидностями липофусцина и различаются только по месту образования: липофусцин и пигмент недостаточности витамина Е - в паренхиматозных клетках, цероид - в мезенхимальных. 1)Липофусцин (Л.) - пигмент старения - гликопротеид в виде зерен золотисто-коричневого цвета. Образуется путем аутофагии: в клетке перинуклеарно в зоне наиболее активных метаболических процессов образуются первичные гранулы, содержащие фрагменты митохондрий и рибосом в пластинчатый комплекс синтез гранул незрелого Л. незрелые гранулы Л. накапливаются на периферии клеток и адсорбируются лизосомами зрелый Л. телолизосомы - остаточные тельца, содержащие накопленный Л. Липофусциноз - резкое увеличение содержания липофусцина в клетках - бывает: 1. Первичный (наследственный) - избирательное накопление Л. в клетках определенных органов: а) доброкачественная гипербилирубинемия с избирательным липофусцинозом гепатоцитов (синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра) б) нейрональный липофусциноз с избирательным липофусцинозом нейронов, снижение интеллекта, зрения, судорогами (синдром Кафа) 2. Вторичный липофусциноз наблюдается в следующих случаях: а) старость ("пигмент старения") б) кахексия (бурая атрофия миокарда, печени) в) увеличение функциональной нагрузки на орган (липофусциноз миокарда при пороке сердца) г) злоупотреблении анальгетиками, авитаминозе Е 3)Цероид - разновидность липофусцина - образуется макрофагами путем гетерофагии липидсодержащего материала в зоне некроза тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием или если липидов так много, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание. 4)Липохромы - липиды с каротиноидами - в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников; при патологии встречаются в случае: а) СД (накопление липохромов в коже и костях из-за резкого нарушения липидно-витаминного обмена) б) резкого и быстрого похудания (охряно-желтая жировая клетчатка из-за конденсации липохромов) Характеристика протеиногенных пигментов: Виды и происхождение протеиногенных (тирозиногенных) пигментов: 1. меланин - образуется меналоцитами нейроэктодермального происхождения из ДОФА 2. пигмент энтерохромафинных клеток - образуется энтерохромафинными клетками ЖКТ из триптофана 3. адренохром - образуется клетками мозгового вещества надпочечников путем окисления адреналина Причины распространенного приобретенного меланоза (меланодермии): -аддиссонова болезнь (опухолевое или туберкулезное поражение надпочечников) -авитаминозы (пеллагра, цинга) -эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм) -кахексия -интоксикация углеводородами Механизм: снижение образования адреналина -> увеличение продукции АКТГ ->увеличение количества меланосом, стимуляция синтеза из тирозина меланина вместо адреналина -> гиперпигментация кожи Причина распространенного врожденного гипермеланоза (пигментная ксеродерма): аутосомно-рецессивный наследственный дефект в системе репарации ДНК. Характеризуется увеличением чувствительности кожи к УФ -> : -пятнистая пигментация кожи с явлениями гиперкератоза и отека (на ранних стадиях) -очаги атрофии, трещины, язвы, бородавчатые разрастания, выраженный гиперкера-тоз, акантоз (на более поздних стадиях) Местный гипермеланоз может быть: 1. врожденным 2. приобретенным. Причина и морфология местного врожденного гипермеланоза: нарушение в эмбриогенезе миграции меланобластов из нейроэктодермальной трубки в кожу невус кожи. Причины и морфология местного приобретенного гипермеланоза: -хронические запоры гипермеланоз толстой кишки -аденома гипофиза, гипертиреоидизм, СД черный акантоз (гиперпигментированные участки кожи) -пигментные пятна кожи: веснушки и лентиго (элипсовидной формы пятно угольно-черного цвета) -меланоз Дюбрея - гладкие темные образования с нечеткими контурами на коже и слизистых чаще всего у пожилых, нередко со склонностью к малигнизации Виды гипомеланоза: 1. очаговый 2. распространенный Очаговый гипомеланоз проявляется в виде лейкодермы (белое пятно) или витилиго (множественные белые пятна) кожи вследствие: -нарушения нейроэндокринной регуляции меланогенеза (при гипопаратиреозе, СД) -образования АТ к меланину (при зобе Хашимото) -нейро-трофических нарушений (при сифилисе на шее очаги депигментации - "ожерелье Венеры") Распространенный гипомеланоз - альбинизм - проявляется в виде: -отсутствия меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, сетчатке и ра-дужке (бесцветные волосы, белая кожа, красная радужка глаз) -выраженная светобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции Причина альбинизма: наследственная недостаточность тирозиназы. 13.Морфологическая характеристика кальцинозов. Кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление) -нарушение обмена кальция .В основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают: -внутриклеточное -внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть: -системным (распространенным) -местным. Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: 1)метастатическое 2)дистрофическое 3)метаболическое. 1-Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Осн. Причина возникновения - гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др. Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают наиболее часто – в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Т.к. легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани др органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой. Внешний вид мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соед. ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. 2-При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует. Осн.причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. Петрификаты- разных размеров известковые сростки каменной плотности ,кот.образ-ся в тканях при дистрофичес.обызвествлении . Иногда в петрификатах появ-тся костная ткань (оссификация). (Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т. д. )Дистрофическому обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др. 3-Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию – кальцергии, или кальцифилаксии . Различают: а) системный интерстициальный кальциноз (универсальный)- известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Б)ограниченный интерстициальный кальциноз(местный) или известковая подагра характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног. Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом. Значение.(на всякий случай ,вдруг понадобиться) Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. 14.Ишемия.Определение.Виды ишемий ,их морфологическая характеристика. Исходы и значение ишемий. Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ИБС – это коронарная болезнь сердца. Опасность –в скоропостижной смерти. На долю ИБС примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Этиология и патогенез. Этиологические факторы прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. Среди непосредственных -длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Патогенетические факторы: 1. гиперлипидемия;(-коронарный атеросклероз,тромбы) 2. артериальная гипертензия(-утежеляет атеросклероз,отягощает миокард,способ-ет тромбам и спазмам) 3. избыточная масса тела (ожирение);(обменное нарушение) 4. малоподвижный образ жизни;(вазомоторное нарушение) 5. курение; 6. нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7. мочекислый диатез; 8. генетическая предрасположенность; 9. принадлежность к мужскому полу. Классификация. Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся: 1) ишемической дистрофией миокарда 2) инфарктом миокарда 3) кардиосклерозом. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). различают 2 формы ИБС : острую (морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда) хроническую характеризуется– кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца._ 1- Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда. Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб. Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда. Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Осложнением яв-ся -острая сердечная недостаточность, она же становится и причиной смерти. 2-Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком . Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: 1. по времени его возникновения 2. по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы 3. по распространенности 4. по течению. Инфаркт миокарда –занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда – первичный (острый) инфаркт миокарда. Если развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то называют повторным. Если развился в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Топография и размеры инфаркта определяются типо кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Размеры определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий, возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда. Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: -субэндокардиальные – субэндокардиальный инфаркт, -субэпикардиальные – субэпикардиальный инфаркт, -его среднюю часть – интрамуральный инфаркт -всю толщу сердечной мышцы – трансмуральный инфаркт. При вовлечении в процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит. Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают : -мелкоочаговый -крупноочаговый -трансмуральный В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии : В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление.Эту стадию характеризуют и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они хар-тся фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния. Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о пост инфаркт ном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии. Осложнениями инфаркта являются -кардиогенный шок, -фибрилляция желудочков, -асистолия, -острая сердечная недостаточность, -миомаляция(расплавление некротизированного миокарда,ведет к разрыву сердца,и кровоизлиянию в полость сердеч.сорочки) -острая аневризма и разрыв сердца(выбухание некротизированной стенки,при обширных инфарктах,полость тромбуется,в стенках-надрывы,от туда кровь проникает и отслаивает эндокард и разрушает некротиз-ый миокард,ведет к разрыву сердца и гемоперикарду) -пристеночный тромбоз(опасность тромбоэмболических осложнений) -перикардит(обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах). Смерть мб связана с самим инфарктом миокарда, так и с осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца. Кардиосклероз как проявление хр. ИБС мб: 1- атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым 2- постинфарктным крупноочаговым, на основе кот. образуется хрон. аневризма сердца (постинфарктные изменения). Хроническая аневризма сердца образуется в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соед. ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хрон.аневризмой связаны развитие хрон.сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти прихрон.ИБС. Следует помнить, что больному с хрон.ИБС постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями. 15.Венозное полнокровие. Определение. Классификация. Морфологические проявления ,изменения во внутренних органах. Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП Причина острого общего ВП - синдром острой Сер.Нед-ти при Инф.Миокарда, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости: а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие - отек и геморрагии, почки - дистрофия и некроз эпителия канальцев, печень - центролобулярные кровоизлияния и некрозы. Причина хронического общего ВП: синдром ХСН (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатия, фиброэластоз миокарда). Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз + стимуляция коллагенообразования, вытеснение паренхиматозных элементов → застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальных мембран), застойные инфаркты а) кожа: холодная, цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки, склероз, долго не заживающие изъязвления б) печень и легкие: см. ниже в) почки: большие, плотные, цианотические (цианотическая индурация почек), дистрофия главных отделов нефрона, склероз б) селезенка: увеличена, плотная, темно-вишневая (цианотическая индурация селезенки), атрофия фолликулов и склероз пульпы. Изменения печени и легких. -Морфогенез изменений в печени: Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени → разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии → застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов) - Печень МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. - Морфогенез изменений в легких: застойное венозное полнокровие → легочная гипертензия → спазм мелких сосудов → гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью → склероз сосудов, срыв адаптации → декомпенсация, переполнение капилляров кровью → нарастание гипоксии → повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов→ диапедезные кровоиз-лияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок → капиллярно-паренхиматозный блок → застойный склероз легких - Легкие МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз. - Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность. Причины местного ВП: затруднение оттока венозной крови от органа при: 1. закрытие просвета вены тромбом, эмболом 2. сдавлении вены извне опухолью 3. развитие венозных коллатералей при затруднении оттока крови по основным магистралям Тромбоз воротной вены → резкое венозное полнокровие ЖКТ, тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари) → мускатная печень и мускатный цирроз печени, тромбоз почечных вен → цианотическая индурация селезенки, цирроз печени → расширение и истончение вен пищевода → кровотечения Исходы: острая СерНед, печеночная недостаточность, ХрПечНед, ДН. 16.Тромбоз. Определение , морфогенез тромбообразования. Факторы способствующие образованию тромба. Виды тромбов. Исходы и значение тромбоза. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии). Стадии тромбообразования(морфогенез): 1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина 2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима 3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов 4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке. Факторы способствующие образованию тромба: а) местные факторы: 1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ) 2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций) б) общие факторы: 1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму) 2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. Классификация тромбов по морфологии(ВИДЫ ТРОМБОВ): а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии) б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены) в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосудах МЦР Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаровидный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах Исходы тромбоза: а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов) б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое рас-плавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе. Значение тромбозов: опред-тся быстротой развития, локализацией и распространенностью ,и исходом. Иногда можно говорить о благоприятном значение(напр.при тромбозе аневризмы, когда тромб укрепляет стенку). Но чаще тромбоз- опасное явление ,т.к. Обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. 17. Кровотечения ,кровоизлияния. Определение, механизмы кровотечений. Варианты распределения излившейся крови в тканях. Исходы, значение кровотечений и кровоизлияний. Кровотечение- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца. Кровотечение может быть: -наружным и внутренним -артериальным и венозным ,и капиллярным(паренхиматозным) Кровоизлияние- скопление излившийся крови в тканях. Гематома- очаговое скопление крови в тканях ,сопровождающееся гибелью ткани ,куда произошло кровоизлияние. Геморрагическая инфильтрация- кровоизлияния при которых элементы излившейся крови располагаются диффузно между сохранившимися элементами органа. Кровоподтеки- плоскостные кровоизлияния. Петехиии или экхимозы- мелкие, точечные кровоизлияния. Причины кровотечений: 1-в рез-те разрыва стенки сосуда или сердца- при ранениях ,инфаркте миокарда. Разрыв может наступить в месте аневризматическог орасширения. 2-в рез-те разъедания – чаще при воспалении, некрозе и злокач. Опухолях. Конкретно при язвенной болезни желудка, при туберкулезе легких, при раке желудка. 3-в связи с повышением проницаемости стенки сосуда- диапедезное кровотечение. (могут быть ангионевротические нарушения, тканевая гипоксия и т.п.) Значение и исход. Кровоизлияние может :-рассасываться -инкапсулироваться -организовываться Если присоединяется инфекция к гематоме то это приводит к нагноению. Значение зависит от вида, причины, величины. Важно кол-во крови, скорость течения. - Разрыв крупных сосудов- быстрая потеря крови и смерть. - Длительное кровотечение небольшого кол-ва –постепенная анемизация. -Кровоизлияния в жизненно-важные органы- смерть либо стабильная инвалидность. -Небольшие ,точечные кровоизлияния в жизненно-важные центры –могут привести к смерти. Напр.в дых.центр. -Обширные кровоизлияния в подкожно-жировую клетчатку и мышцы- почти не представляют опасности. 18.Эмболия. Определение ,классификация эмболий, их морфологическая характеристика. Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. Классификация (Виды эмболии): а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов) в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца. Эмболии по агрегатному состоянию и по природе: а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК. е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК) ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении Исход эмболии(на всякий случай): ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти 19.Сердечно - сосудистая недостаточность. Определение , классификация. Морфологическая характеристика сердечно - сосудистой недостаточности. Изменения внутренних органов при сердечно - сосудистой недостаточности Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Причины ОСН:1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН - полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН - только полнокровие органов БКК: а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах Изменения в органах при ОСН: 1. Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости) 2. Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды 3. Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы 4. Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз. Изменения других внутренних органов при ХСН: а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы) б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы) г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар) д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит) 20.Шок. Виды шока, стадии развития. Морфологическая характеристика шока. Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. Шок- циркуляторный коллапс ,сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации. В основе шока различного происхождения лежит единый сложный много-фазный механизм развития. Но для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. Осн.причины шока: 1.снижение сердцечного выброса 2.распространенная периферическая вазодилатация. типы шока : 1. гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);что приводит к циркуляторному коллапсу. 2. Сосудистый- встречается анафилактический и нейрогенный .Пусковым механизмом нейрогенного шока яв-ся афферентная болевая импульсация,что приводит к реактивной периферической вазодилатации. 3. кардиогенный, возникает при снижении сердечного выброса при быстром падении сократительной фукции миокарда.(напрм.при остром инфаркте миокарда) 4. септический (токсико-инфекционный), мб эндотоксическим (вызывается липосахарилами,часто возникает при инфекциях ,вызванных грамм – микрофлорой) и экзогенным. Стадии шока: 1.непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы ,включающие артериальную вазоконстрикцию, компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Циркуляция в ГМ, сердце и мышцах на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания норм.кровян.давления ,развивается развернутая картина шока. 2.Прогрессирующая стадя . Хар-ся тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений ,включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на адекватные констрикторные стимулы. Развивается глубокий коллапс. 3.Необратимая стадия-развиваютсяя необратимые повреждения органов ,не совместимые с жизнью. Морфологическая характеристика шока: 1.ДВС-синдром(диссеминированное внутрисосудистое свёртывание),кот. Развив-ся неодинаково при разных шоках. Чаще при бактериальном,реже при кардиогенном. признаки: гиперемия сосудов, сладж-синдром, стаз, множественные микротромбы в сосудах МЦР. Так же геморрагический синдром. Множественные крововизлияния. у людей умерших от этого шока отмечаться жидкое состояние крови в сосудах трупа. 2.Секвестрация крови. Макроскопически - неравномерное кровенаполнение различных внутр.органов и гиповолемия: пустое сердце, небольшое кол-во крови в крупных сосудах-признаки того, что к сердцу недостаточный приток крови и малый сердечный выброс. 3.Шунтирование крови. Наиболее характерен для почек, легких и печени. Морфологические признаки шунтирования установить трудно. Исключение- почки, можно увидеть бледность коры ,резкое полнокровие пирамид и юкстагламенулярной зоны. 4.Быстрая мобилизация гликогена из депо. Цитоплазма гепатоцитов с исчезнувшим гликогеном быстро подвергается жировой дистрофии. 5.Циркуляторно-гипоксические повреждения внутренних органов: -Шоковая почка. Хар-ся некротическим нефрозом с возможным развитием симметричных кортикальных некрозов. Клинически – острая почеченая недостаточность. -Шоковая печень. Появ-ся центробулярные некрозы с возможным развитием печеночной недостаточности. При сочетании острой почеченой и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме. -Шоковое легкое. развиваются очаги ателектазов, серозно-геморрагический отек, стаз и тромбоз сосудов МЦР .Это обуславливает ост.легочную недостаточность –респиратрный дистресс- синдром взрослых. -Шоковый миокард. Жировая дистрофия кардиомиоцитов, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями с развитием мелких очагов некроза кардиомиоцитов. -Шоковый ГМ. Очаги некрозов, кровоизлияний. Мелкие распространенные крововизлияния в ЖКТ , надпочечениках, для последних характерно истощение коркового слоя , где исчезают липиды. |