ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
21.ДВС-синдром.Понятие Виды по патогенезу.Виды тромбов.Морфологическая характеристика внутрених органов при ДВС-синдроме. Дополнить! Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили полиорганная недостаточность. 22.Воспаление. Определение, этиология, морфогенез воспаления. Воспаление- местная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение тканей, вызванное болезнетворными агентами. Воспаление- это проявление болезни, это защитно-приспособительная реакция , направленная на уничтожение болезнетворного агента , вызвавшего повреждение , и на восстановление поврежденных тканей. Этиология. Этиология многообразна. Оно мб вызвано : 1.Эндогенными и экзогенными биологическими (бактерии, вирусы, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы) 2.Физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыль и аэрозоли, различные травмы) 3.Химическими (хим.вещества ,в том числе яды, токсины, лекарства) факторами. Морфогенез воспаления. 1-Альтерация (повреждение)-начальный и обязательный компонент воспаления. То на что происходит реакция. Происходит к выбросы биологически активных веществ – медиаторов,от кот. В сущности и зависит ход воспалительного процесса. Медиаторы мб: а)плазменные(циркулирующие) –калекрин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови. б)Клеточные(локальные) – лейкокины , монокины (интерлейкин 1), лимфокины(интерлейкин2), фиброкины- являются локальными в регуляции кооперации клеток в месте воспаления – ПЯЛ, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов. Морфологтчески альтерация проявляется дистрофией и некрозом. Возможна любая дистрофия кроме гиалиноза и амилоидоза. Альтерация может касаться и клеток и межуточного вещества. Различают : -Первичную- обусловлена непосредственным воздействием повреждающего фактора на ткань. -Вторичную- развивается в ходе собственно воспалительного процесса ,хоть в их развития тоже могут принимать участие медиаторы. 2-Экссудация- второй компонент воспаления. Следует за альтерацией и выбросом медиаторов и состоит из нескольких стадий : -Развивается реакция МЦР с нарушением реологических свойств крови. Эти изменения нач-ся с рефлекторного кратковременного спазма артериол и уменьшения просвета капилляров, кот. Быстр осменяется расширением всей сосудистой сети в зоне воспаления . Это обуславливает повышение температуры в зоне воспаления –Calor и покраснение Rubor . При спазме ток крови ускоряется, а затем замедляется при расширении. Изменение реологических свойств крови в том что в расширенных сосудах нейтрофилы и эритроциты выходят из осевого тока, собирается в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Далее следует повышение проницаемости на уровне МЦР .Все происходит благодаря медиаторам. От степени проницаемости сосудов зависит своеобразие форм воспаления. -Из-за повышенной проницаемости стенки происходит экссудация в ткани и полости составных частей крови и образование экссудата. Прежде всего выходят вода, белки и электролиты. -Очутившись в очаге воспаления, гематогенные элементы начинают уничтожать возбудителя и локализовывать воспалительный процесс. Это происходит благодаря фагоцитозу (наибольшее значение у нейтрофилов и макрофагов). -Выпот жидкой части крови, эмиграция элементов крови ведут к появлению экссудата- воспалительной жидкости в пораженных тканях. Накопление в тканях экссудата приводит к увеличению объема ,клинически проявляется опухолью – Tumor,из-за сдавления нервных окончаний появляется боль – Dolor . Происходит нарушение функции ткани или органа. 3-Пролиферация –завершающая фаза. Суть ее в пролиферации и дифференцировке клеток, скопившихся в очаге воспаления. Фаза означает окончание воспалительного процесса и сопровождается восстановлением. 23.Общая характеристика экссудативного воспаления, классификация экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика гнойного воспаления. Экссудативное воспаление- воспаление с преобладанием экссудативной фазы воспаления. В зависимости от локализации и характера экссудата различают : -Серозное(экссудат до 2 % белка и единичные ПЯЛ.) обычно острое. -Фибринозное(много фибриногена ,кот.превращается в фибрин соприкасаясь в поврежденными тканями ,ПЯЛ и элементы некротизированных тканей): чаще острое, изредка хроническое. а. крупозное( на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочек,с плотной соед.тканой основой) б. дифтерическое.( в органах с многослойным плоским эпителием или однослойным с РВСТ) -Гнойное(преобладают нейтрофилы)- острое и хроническое. а. абсцесс б.флегмона в.эмпиема. -Гнилостное(при попадании в очаг гнилостных микроорганизмов) -Геморрагическое(высокая проницаемость микрососудов, в экссудате много эритроцитов) -Смешанное -Катаральное (воспаление на слизистых, присоединение слизи к любому экссудату) острое и хроническое Морфологическая характеристика гнойного воспаления. Гнойное воспаление- характеризуется преобладанием нейтрофилов в экссудате. Гной макроскопически- густая сливкообразная масса желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гной содержит: много белка, живые и погибающие нейтрофилы, немного лимфоциты и макрофаги, элементы разрушенных тканей. Гной может расплавлять собственные ткани организма (гистолиз) за счет протеиназ. Экссудат обладает бактерецидным действикем,но в старом могут нах-ся колонии Микроорганизмов. Этиология : гноеродные бактерии (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, брюшнотифозная палочка и др); некоторые хим.вещества ( скипидар, керосин, яды). Морфология: могут возникать в любых тканях и органах. Основные формы : Абсцесс( гнойник)- очаговое гнойное воспаление. Хар-ся образованием полости с гноем и сопровождающейся расплавлением тканей. Сначала стенка полости – ткань органа, затем- вал грануляционной ткани, с капиллярами, через стенки кот происходит миграция лейкоцитов. Эту оболочку называют пирогенной мембраной . При долгом течении грануляционная ткань созревает и в ней образуются два слоя : -внутренний (из грануляц.ткани) -наружный (из зрелой волокнистой соединительной ткани) Флегмона- разлитое гнойное воспаление. Экссудат диффузно распространяется в ткани, пропитывая , лизируя и расслаивая тканевые элементы. Существует : -мягкая (отсутствуют видимые очаги некроза в ткани) -твердая(наличие очагов коагуляционного некроза ,кот. не подвергаются гнойному расплавлению) Эмпиема –гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях образуется при наличии очагов гнойного воспаления в соседних органах. Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении. При длительном течении- слизистые, серозные ,синовиальные оболочки некротизируются, на их месте появ-ся грануляционная ткань ,к рез-те образуются спайки или облитерации полостей. По течению различают : Острое гнойное воспаление- абсцессы и флегмоны ,могут распространяться. Абсцессы прорываются в соседние полости, создается свищевой ход,содержимое абсцесса опорожняется и если полость спадается и заполняется грануляц.тканью, то созревает рубец. Хроническое гнойное воспаление- клеточный состав экссудата меняется, к нейтрофилам добавляются лимфоциты и макрофаги. Абсцесс инкапсулируется,и если гной находит выход ,появляются свищи,с грануляц.тканью в стенке. Распространение гноя может происходить под силой тяжести. Не сопровождается болью,жаром ,гиперемией. Исход: зависит от вирулентности возбудителя, состоянии защитных сил организма ,и распространенности воспалительного процесса. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса ,полость его спадает и замещается соед.тканю. Если инкапсулируется,то гной сгущается и может подвергуться петрификации. При флегмоне заживление с ограничения процесса. Принеблагоприятном течении процесс может распространиться на сосуды,что опасно кровотечениями и сепсисом. Длительно текущее воспаление приводит к амилоидозу и интоксикации. 26.Продуктивное воспалении. Определение, классификация и морфологическая характеристика .Понятие о гранулематозных болезнях. Продуктивное(пролиферативное ) воспаление - воспаление с преобладанием пролиферативной фазы воспаления Признаки продуктивного воспаления : -инфильтрация мононуклеарами : макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. -пролиферация фибробластов,во многих случаях-нарастающий фиброз. -клеточная кооперация Центральная фигура при продуктивном воспалении в клеточной кооперации- Макрофаг. Его функции: 1)фагоцитоз –На поверх-ти имеются десятки специфических рецепторов. Особенность фагозитоза- незавершенность. Живые агенты выживают внутри макрофагов и процесс приобретает хронический характер. 2)Может секретировать большое количество биологически активных продуктов. Важнейшие- цитокины, с помощью кот . осуществляется активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения. 3)выделяют факторы роста,кот. Стимулируют клеточную пролиферацию Т и В лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов… 4)Синтезируют большое кол-во ферментов. 5)вместе с тромбоцитами и Т лимфоцитами усиливает пролиферацию фибробластов, синтез колагена. Источники макрофагов в очаге воспаления: 1-кровь 2-за счет местной пролиферации, путем митозов 3-из гистиогенного происхождения Классификация продуктивных воспалений: 1-Интерстициальное воспаление. Харак-ся образованием очагового или диффузного воспалит.клеточного инфильтрата в межуточной ткани(строме) паренхиматозных органов. В парнхиме- дистрофия,кот. Иногда заканчиваются некрозом. В ходе воспаления развив-ся склероз. 2-Гранулематозное воспалении. При нем доминирующим типом клеток яв-ся макрофаг,а основным морфологическим субстратом – гранулема(очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы). 3.Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Хар-ся хроническим течением и локализацией на слизистых оболочках. Покровый эпителий подвергается гиперплазии, возникают разрастания в виде полипов с соед.ткан.основой, в кот много лифоцитов , макрофагов и др.клеток воспалительной природы. если такой процесс на стыке призматического эпителия с плоским, то развиваются кондиломы.Сверху покрытые эпителием. Остроконечные- сопровождаютс развитием дисплазии и яв-ся фактором развития плоскоклеточного рака. Из-за хр.течения- приводит к склерозу или циррозу органов. Понятие о гранулематозных болезнях. Гранулематозные болезни- это группа заболеваний различной этиологии , морфологическим проявлением которых является гранулематозное воспаление. У них существуют общие признаки: -наличие гранулёмы -нарушение иммунологического гомеостаза -полиморфизм тканевых реакций -склонность к хр.течению с рецидивами заболевания -частое поражение сосудов по типу васкулитов Выделяют 4 группы гранулематозных заболеваний: 1.ГБ инфекционной этиологии. (туберкулез, сифилис, лепра, сап ,ревматизм, тифы и др.) Вызываются инфекционными агентами, общими являются иммунный механизм. Исключение- туберкулез, сифилис, лепра и склерома, они образуют группу специфических ГБ. ГБ хар-ся крупными ,видимыми гранулемами с массивными очагами некроза в центре. Все инфекционные гранулемы яв-ся скоплением кл-к системы моноцитарных фагоцитов.В некоторых – нейтрофилы и в финале –некроз. ГБ вызываемые грибами хар-ся образованием иммунных гранулем ,в кот. Возникают абсцессы и некрозы. Гранулемы при гельминтозах – много эозинофилов. 2.ГБ неинфекционной природы. Заболевания вызываемые органической и неорганической пылью ,дымами ,аэрозолями ,суспензиями. Если неорган-ая пыль – длительное ,но доброкачественное заб-ие, без иммунных нарушений. Органич-ая пыль вызывает диссеминированное поражение легких с локализацией процесса в интерстиции. Вокруг инородных тел формируются гранулемы . 3.Медикаментозные ГБ. Токсико-аллергические поражения легких (с развитием фиброзирующего альвеолита) и печени (медикаментозный гранулематозный гепатит). 4.ГБ неустановленной этиологии. Особо многочисленная группа. Болезнь Крона, болезнь Хортона-Магата-Брауна, гранулематоз Вегенера и др. 25. Понятие о склерозе и циррозе. Морфологическая характеристика. Склероз(sklerosis-уплотнение) – патологический процесс, избыточное разрастание соединительной ткани, ведущее к диффузному или очаговому уплотнению органа и сосудов.при склерозе соединительная ткань замещает функционально активные элементы внутренних органов,что приводит к снижению функции органа в целом. Склерозу предшествует фиброз- это начальная стадия склероза, она характеризуется умеренным разрастанием соединительной ткани без уплотнения органа. Четкой грани между фиброзом и склерозом провести очень трудно, так как четкого разграничения этих понятий не существует. Крайней степенью разрастания соединительной ткани в органе является цирроз. Он характеризуется деформацией и перестройкой органа. Локальный участок склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Склероз может быть следствием ряда процессов: - хронического продуктивного воспаления ифекционного, ифекционно-аллергического, иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами; -системной( ревматические болезни, врожденные дисплазии) или локальной(келоид) дезорганизации соединительной ткани; -в исходе некроза т атрофии ткани в результате нарушения кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; -в результате заживления раневых и язвенных дефектов; -при организации тромбов, гематом, фибринозных наложений. 26. Иммунопатологические процессы. Патоморфологические изменения в тимусе. Реакции клеточного и гуморального ответаосуществляются с помощью иммунокомпетентной или лимфоидной ткани.Реакции гуморального иммунитета связаны с В-лимфоцитами, а клеточного иммунитета с Т-лимфоцитами. Имеются различия В и Т лимфоцитами. В-зависимые лимфоциты более молодые в онто- и филогенезе, они происходят из стволовых клеток костного мозга.Эти оседлые клетки живут недолго и способны трансформироваться в плазмобласты и плазматические клетки, способные продуцировать антитела.Т-лимфоциты имеют тимусное происхождение. Способны мигрировать из лимфоидных органов в кровь и обратно. В гуморальной иммунной реакции различают: афферентное, центральное и эфферентное звенья..
Клеточная иммунная реакция также состоит из трех фаз. 1). контакт лимфоцитов с антигеном, ктр наблюдается на коже, слизистых оболочек, внутренних органов, ведет к сенсибилизации Т-лимфоцитов. Появляются так называемые сенсибилизированные лимфоциты, ктр передают информацию об антигене лимфоидной ткани. 2) происходит бласттрансформация Т-лимфоцитов. Образующиеся бласты отличаются от плазмобластов своей ультраструктурой, гистоферментативными свойствами, а также тем, что они не способны вырабатывать антитела. 3) состоит в реакции сенсибилизированного лимфоцита с антигеном. В этой реакции лимфоцит проявляет свое цитопатическое действие на клетку мишень. Взаимодействие с антигеном происходит с помощью расположенных по поверхности лимфоцитов антител. При взаимодействии сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета, с помощью ктр в процесс разрушения антигена вовлекаются макрофаги. При этом между макрофагами и лимфоцитами появляются цитоплазматические мостики. Таким образом, клеточная иммунная реакция направлена на разрушение антигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощью макрофага. При антигенной стимуляции эта реакция завершается повреждением клеток и развитием иммунного воспаления. При нарушениях иммуногенеза с длительной антигенной стимуляцией или наследственной недостаточностью возникают характерные изменения как в центральной так и в периферической лимфоидной ткани. Изменения в тимусе, возникающие при нарушении иммуногенеза:
|