ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
27.Реакции гиперчувствительности. Морфологические проявления. Гиперчувствительность I типа: анафилактические реакции. иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и ГМК, нарушая их функции. Скорость развития реакции – секунды-минуты. Опосредована IgЕ. Морфологические проявления: В первой фазе (5-30 минут):
Во второй фазе(2-8 часов и до неск. дней):
Гиперчувствительность II типа: цитотоксические реакции. гуморальные антитела непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису. Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM Различают 3 механизма развития реакции этого типа: 1)комплементзависимые реакции- их существует два механизма, с помощь которых антитело и комплимент могут вызывать реакции гиперчувствительности 2 типа: а)при прямом лизисе антитело(LgM или LgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, вызывая активацию системы комплемента и приводя в действие мембраноатакующий комплекс, который нарушает целостность мембраны; б)при опсонизации клетки сесибилизированы к фагоцитозу посредством фиксации антитела к поверхности клетки; в этом случае чаще всего развиваются клетки крови, но антитела могут быть направлены и против внеклеточных структур(например, против базальной гломерулярной мембраны). Клинические такие реакции наступают : -при переливании несовместимой крови, когда клетки донара реагируют с антителами хлзяина; -эритробластозе плода, когда меняются антигенные различия между матерью и плодом;антитела матери,проникая через плаценту,вызывают разрушение эритроцитов плода; -аутоиммунной гемолитической анемии,агранулоцитозе и тромбоцитопении, когда происходит образования антител против собственных клеток; -некоторых реакциях на лекарства образующиеся антитела раегирует с препаратами, образуя комплексы с эритроцитарным антигеном. 2) Антителозависимая, связвнная с клетками цитотоксичность не сопровождается фиксацией комплемента, но вызывает кооперацию лейкоцитов. Клетки-мишени, покрытые lgG-антителами, в низких концентрациях уничтожаются несенсибилизированными клетками, которые обладают Fc- рецепторами. Несенсибилизированные клетки связывают клетки-мишени рецепторами для с-фрагмента lgG, а лизис клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и естественные киллеры. Хотя в большинстве случаев в данном типе реакции участвуют антитела lgG, иногда задействованы и lgE. Этот тип реакции также имеет место при отторжении трансплантанта. 3) антителоопосредованная клеточная дисфункции. Сущность этого механизма заключается в том, что в некоторых случаях антитела, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая ни их повреждения, ни развития воспаления. Гиперчувствительность III типа:(иммунокомплексные реакции) – гуморальные АТ связывают АГ и активируют комплемент, привлекающий нейтрофилы, которые в дальнейшем вызывают повреждение ткани Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM, IgА в составе иммунных комплексов. Морфологические проявления: а) повреждение сосудов (васкулиты с большим числом нейтрофилов, отек и кровоизлияния в окружающие ткани) б) мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) 5) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность III типа: 1) большинстово гломерулонефритов 2) системная красная волчанка (васкулиты и нефрит) 3) ревматоидный артрит 4) некоторые васкулиты 5) реакция Артюса (экспериментальный васкулит) Гиперчувствительность IV типа: иммуноклеточные реакции. повреждение ткани посредством сенсибилизированных лимфоцитов. Скорость развития: дни. Опосредована Т- и NK-клетками. Оисано 2 варинта этой р-ции:
Морфологические проявления: продуктивное воспаление, часто с формированием гранулем; в инфильтрате преобладают лимфоциты, моноциты, макрофаги. 28. Атрофия:определение и классификация. Морфологическая характеристика атрофии. Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Классификация: 1. Физиологическая атрофия 2. Патологическая атрофия: а) местная патологическая а. б) общая патологическая а. Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции Причины патологической атрофии: а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия) б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС атрофия коры надпочечников) 3) Морфология общей атрофии (кахексии, истощения): резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз внутренние органы уменьшены в размерах явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках) атрофия и дистрофия эндокринных желез участки погибших нейронов в головном мозге Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы 29. Гипертрофия.Определение,отличие гипертрофии от гиперплазии. Классификация гипертрофии. Морфологическая характеристика адаптивной гипертрофии. 1) Гипертрофия - увеличение органа в объеме и массе за счет увеличения структурных элементов. В основе этого лежит увеличение числа внутриклеточных ультраструктур.Объем органа может увеличиваться за счет увеличения количества клеток, это называется гиперплазия. Виды Г.: а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов. Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д. Различают 2 вида адаптативной гипертрофии нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия(гиперплазия)возникает при нарушении гормонального фона организма-при нарушении функции эндокринных желез. Так, в условиях,когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается железисто-кистозная гиперплазия, когда количество желез и их объем резко увеличивается; клинически это проявляется нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофичных процессах в яичках у мужчин, в грудной железе развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей грудной железы-возникает гинекомастия. Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая при аденоме, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета-развивается акромегалия. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов,возникают в результате различных причин. Они часто развиваются при хроническом воспалении;н-р, хроническое воспаление на слизистых оболочках приводит к образованию полипов, кандилом, гиперплазии желез. При нарушении лимфообращении нижних конечностей и застой лимфы, возникает разрастание соед. ткани, развитие слоновости. 30.Регенерация соединительной ткани. Классификация . Клинико-морфологические проявления. Стадии ангиогенеза. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная 215 темнокрасная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью.Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 83). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные (см. рис. 83), а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованиемгрубоволокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. 31. Заживление ран. Виы и патоморфологические проявления. Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, их варианты, исходы зависят от степени и глубины повреждения, общего состояния организма, применяемых методов лечения. Выделяют следующие виды заживления ран: 1).Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2). Заживление под струпом ; 3) Заживление ран первичным натяжением; 4) Заживление ран вторичным натяжением. 1. Непосредственное закрытия дефекта эпителиального покрова заключается в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытия его эпителиальным слоем. Это простейшее заживление, касающееся мелких повреждений. 2. Заживление под струпом также касается мелких ран, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корка(струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается по корочкой, которая после заживления отпадает через 3-5 суток. 3. Заживление первичным напряжением наблюдается при ранении кожи и подлежащих тканей: одним из условий такого заживления является ровные края раны; в условиях хирургической обработки заживления первичным натяжением обусловливается стягиванием краев раны нитями шелка. После повреждения рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от отека и инфицирования. С помощью протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свернувшейся крови и тканевого детрита, затем макрофаги фагоцитируют эритроциты и остатки поврежденной ткани. На 2-3-и сутки с краев раны начинается рост фибробластов новообразованных судов навстречу друг другу; появляеся грануляционная ткань. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. 4. Заживление вторичным напряжением наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся попадением в рану инородных тел, размозжением и омертвением ткани. Заживление протекает через нагноение. В краях раны возникают кровоизлияния, отек, гнойное воспаление, расплавление некротизированных тканей. В течение первых 5-6 суток происходит вторичное очищение раны, заключающееся в отторжении некротических масс. При этом в краях раны начинается формирование грануляционной ткани. Она состоит из следующих слоев:
32.Дисрегенерация. Определение. Виды и механизмы. Дисрегенерация - результат срыва адаптивной,воспалительно-репаративной реакции. В определенных условиях адаптивная,воспалительно-репаративная реакция может перейти в хронический патологический процесс. Патология регенеративного процесса может касаться либо одной, либо двух фаз морфогенеза: - пролиферации (размножения недифференцированных, камбиальных клеток); - дифференциации (созревания клеток, становления стурктурно-функциональной специализации). Дисрегенерация Проявления дисрегенерации условно можно разделить на несколько групп: А) выраженное торможение репарации с возможным рецидивированием длительно не заживающие кожные раны и трофические язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболочек, замедленное заживление инфарктов и других очагов некроза органов и тканей и т.д. Б)хронические воспалительные процессы: - склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции органа (цирроз печени, нефросклероз, пневмосклероз, кардиосклероз и др.). В) Особую группу составляют так называемые фиброматозы (келоидные рубцы, контрактура Дюпюитрена, узелковый фиброзит, десмоид и т.д.), которые относят к псевдоопухолевым процессам (в развитии их важное значение имеет наследственная дисплазия, провоцирующими моментами являются травма, воспаление, ишемия). Причины "перехода" адаптивной регенерации в дисрегенерацию (как общие, так и местные) различны: изменение реактивности организма; врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и МФ; иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза; нарушение межклеточных и межтканевых корреляций; неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и емотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена; нарушения нейроэндокринной регуляции. 33. Опухоли. Определение, отличие от других общепатологических процессов. Морфогенез опухолей. Стадии развития опухолей. Метастатический каскад, виды метастазирования опухолей. Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологический процесс, характеризующийся неконтролируемым ростом и нарушенной дифференцировкой клеток. Отличие от других общепатологических процессов: атипизм, автономность роста, анаплазия, способность к прогрессированию и метастазированию. Морфогенез опухолей. Существует две теории, объясняющие развитие опухолей.первая теория связана с скачкообразной трансформацией-опухоль может развиваться без предшествующих изменений ткани.. В большинстве случаев опухоль развивается многоступенчато. Согласно этой теории(стадийной трансформации) в настоящее время признается существование следующих стадий возникновения опухоли: 1стадия- гиперплазия и предопухолевая дисплазия. Развитию большинства опухолей предшествует так называемые предопухолевые процессы. К ним в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как в паренхиматозных элементах, так и строме. Основными морфологическими критериями дисплазии считают появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранении структуры ткани. Так, при дисплазии эпителия ( а именно к той ткани в основном относится понятие дисплазии) появляются полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигурами митозов. В строме регистрируются клеточные инфильтраты в очагах дисплазии, фибропластическая реакция, изменения состава экстрацеллюлярного матрикса. В большинстве случаев дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией. В ряде случаев дисплазия сопровождается атрофией. На стадии дисплазии иммуногистохимически, а также с помощью молекулярной биологии регистрируются перестройки в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов, адгезивных молекул, причем генетические перестройки морфологические изменения. 2стадия- неинвазивная опухоль. Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к дальнейшим генетическим перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая , делясь, образует клон себе подобных клеток. Питание ее осуществляется преимущественно за счет межтканевой жидкости прилежащих нормальных тканей, не прорастает в них. Этот узел еще не имеет сосудов. В случае эпителиальной опухоли- рака- данная стадия выделяется в отдельную самостоятельную морфогенетическую форму-рак на месте. Опухоль не прорастает базальную мембрану, она не образует ни строму, ни сосуды. Длительность этой стадии может достигать 10 лет. 3стадия-инвазивная опухоль. она характеризуется появлением инфильтративного роста. В опухоли появляется сосудистая сеть, строма; граница опухоли с неопухолевой тканью отсутствует за счет прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия опухоли протекает в три фазы. В первую фазу происходит ослабление контактов между клетками, о чем свидетельствует уменьшение количества межклеточных контактов, снижении концентрации некоторых адгезивных молекул, обеспечивающих мобильность опухолевых клеток и их контакт с экстрацеллюлярным матриком. На поверхности клеток снижается концентрация ионов кальция, что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Во второй фазе опухолевая клетка синтезирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса, освобождая тем самым опухоли путь для инвазии. В третью фазу клетки опухоли мигрируют в сторону деградации. Это объясняется тем, что продукты деградации фиронектина и ламенина являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток. 4стадия-метастазирование. Это заключительная стадия морфогенеза опухоли. Она сопровождается определенными гено- и фенотическими перестройками в самой опухоли. Процесс матастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада. В соответствии с этой теорией опухолевая клетка претерпевает цепь(каскад) перестроек, обеспечивающих распространение опухоли в другие органы и ткани. В процессе метастазирования опухолевая клетка должна обладать определенными качествами, позволяющими ткани, отделяться от опухолевого пласта в ток крови или лимфы, сохранять свою жизнеспособность после контакта в крови или лимфе, контактируя со специфическми и неспецифическими факторами защиты, осуществлять инвазию микрососудов и расти на новом месте. Метастатический каскад разделен на 4 этапа: 1. Вначале происходит формирование метастатического субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикрепляются интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосудов, осуществляют ее протолиз за счет выделения коллагеназы, эластазы, катепсина, плазмина.
|