ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
37.Рак легкого из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Этиология В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Переферическая форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию иповреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов). По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный). По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная. Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна. Прикорневой (центральный) Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного. Периферический рак Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и 443 др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного. Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы. В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Длявысокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированногоплоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм 444 клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках. Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки.Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно альвеолярный рак. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным.Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками), которые неспособны продуцировать слизь. 445 Железисто плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко. Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием. Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др. Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии. 38.Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всегодоброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других - мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо (рис. 238). Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование - раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем (панцирный рак, см. рис. 238). 554 Рис. 238. Рак молочной железы:а - диффузный; б - панцирный По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковыгй и внутрипротоковый; 2) инфильтрирующий. Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым (дольковый рак in situ, см. рис. 109) и внутрипротоковым (протоковый рак in situ, см. рис. 110). Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности,инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов). Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5-10 лет. 39. Рак языка составляет около 2% всех злокачественных новообразований человека. Встречается у 63,2% больных раком полости рта, то есть стоит на первом месте среди других раковых поражений полости рта. Причины предраковых состояний полости рта и языка мы рассматривали выше. Клиника рака языка: вначале появляется болезненный и твердый при пальпации инфильтрат, не имеющий резких границ при переходе в здоровую ткань. Жалобы больных—на боль при еде и разговоре, иррадиацию ее в ухо и зубы нижней челюсти. Иногда явно виден травмирующий фактор — зуб, протез. Довольно быстро наступает переход инфильтрата в язву. В некоторых случаях язва отсутствует, но слизистая оболочка полости рта спаяна с плотным очагом в толще языка. При этом сравнительно рано появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах, тканях дна полости рта, в челюсти. Локализуется рак языка чаще у края его, в области коренных зубов. По мере нарастания местных морфологических изменений на слизистой оболочке языка, происходит расширение зоны нарушенной вкусовой чувствительности. Особенно искажается восприятие сладкого и горького. 40. Анемии. Постгеморрагические анемиию изменеия в зубочелюстной системе.Анемия (малокровие) — состояние, характеризующиеся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая масса эритроцитов в единице объема крови. В зависимости от причин развития анемии делятся на три группы:
По характеру течения различают острые и хронические ане мии. Постгеморрагические анемии. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате потери значительного количества крови. Это может быть при хронической язве желудка, осложненной кровотечением, при разрыве маточной трубы при трубной беременности, при раз рыве аневризмы аорты. Чем больше калибр поврежденного со суда, тем больше угроза для жизни. При потере 1 литра крови (при разрыве аорты) смерть наступает от резкого падения арте риального давления даже при отсутствии значительного мало кровия внутренних органов. В патогенезе основных клиничес ких проявлений острой кровопотери ведущая роль принадлежит быстрому уменьшение общего объема циркулирующей крови, прежде всего ее плазменной части. Уменьшение числа эритро цитов приводит к развитию острой гипоксии. Потеря плазмы приводит к развитию коллапса или гипотонии. Кровопотеря сопровождается выбросом катехол аминов и спазмом сосудов; по сути это является компенсаторным процессом, но при дли тельном спазме периферических сосудов возможно развитие шока. Патологическая анатомия. Если смерть наступает быстро, то патологоанатомические изменения минимальны. Имеют место плохо выраженные трупные пятна, бледность кожи, малокровие внутренних органов. Костный мозг плоских костей бледно-крас ный. При смерти от острого кровотечения под эпикардом обна руживаются мелкие кровоизлияния — пятна Минакова. Почка принимает весьма характерный вид: корковый её слой ишемизи- руется, стновится бледно-коричневым, мозговой - резко пол нокровен. Селезёнка уменьшается в размерах, капсула её смор щивается, ткань становится дряблой, даёт обильный соскоб. В печени отмечается дискомплексация печёночных долек, в гепа- тоцитах обнаруживается большое количество гликогена. Хроническая постгеморрагическая анемия. Причины. Хроническая кровопотеря возникает при не большой, но длительно существующей потере крови : при опу холях, при фибромиоме матки из ее полости, геморрагическом синдроме, гемофилии. Она возникает в тех случаях, когда по теря крови превышает регенераторные возможности костного мозга. При этой анемии ведущим звеном патогенеза становится нарастающий дефицит в организме железа, поэтому эту ане мию можно с полным основанием отнести к железодефицит- ным анемиям. Патологическая анатомия. Имеют место слабая выражен ность трупных пятен, бледность кожных покровов, малокро вие внутренних органов. В паренхиматозных органах наблюда ется жировая дистрофия, развивается выраженный геморрагический синдром. Костный мозг плоских и трубчатых костей сочный, красный. В различных органах определяются очаги эксграмедуллярного кроветворения. Изменеия в зубочелюстной системе. Острая постгеморрагическая анемия Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их четкое контурирование от окружающих тканей; край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит от величины кровопотери и скорости истечения крови.Хроническая постгеморрагическая анемия Признаки изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ принципиально не отличаются от изменений, характерных для острой постгеморрагическо анемии. Постоянным признаком становится наличие отпечатков зубов по линии смыкания их на щеках в результате нарушения тургора слизистой оболочки. 41. Определение, классификация анеймий. Патологоанатомическая характеристика анемий, связанных с нарушенным кровеобразованием. Апластические и гипопластические анемии. Изменения в зубочелюстной системе. Анемии (малокровие) — состояние, характеризующиеся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая масса эритроцитов в единице объема крови. Анемия раз вивается тогда, когда наряду с разрушением или потерей эрит роцитов снижается теми их воспроизведения в костном мозге. В зависимости от причин развития анемии делятся на три группы:
По характеру течения различают острые и хронические ане мии. Железодефицитная анемия. В организме человека нет какого-либо механизма, регули рующего выделение железа, содержание последнего регулиру ется только с помощью интенсивности всасывания его в ки шечнике. Около 70% из тех 3 — 4 г железа, которые имеются в организме, содержатся в геме гемоглобина; 5% — в миоглобине. Наибольшее его количество включено в клеточные цитохромы, каталазу, пероксидазу, ксантиноксидазу и рибонуклеотидре- дуктазу. Остальное железо содержится в макрофагах селезенки, костного мозга, печени и в клетках различных органов, в час тности, в печени. Уровень железа в плазме крови в норме ко леблется от 13 до 32 мкмоль/л. 95% этого количества находится в форме трансферрина. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной киш ке и проксимальном отделе тощей кишки. Всасыванию железа способствует кислое значение рН. Количество всасываемого же леза находится в обратной связи с запасами железа в организме. Потеря железа происходит ежедневно. У детей и взрослых мужчин каждые сутки пассивно выводится несколько менее 1 мг железа и эти потери восполняются из пищевых продуктов У женщин среднесуточная потеря железа значительно возрастает при менструальных кровотечениях (до 1,6 мг). Кроме этого, во втором и третьем триместрах беременности для нужд развиваю щегося плода требуется до 3 мг железа. Таким образом, у жен щин репродуктивного возраста баланс железа может быть неус тойчивым. Отрицательный баланс железа появляется в результате из быточной потери и (или) недостаточного поступления или ус воения железа. Дисбаланс вначале компенсируется с помощью мобилизации запасов железа организма и интенсификации его всасывания. Однако запасы быстро истощаются и появляются изменения, характерные для недостатка железа. Основная причина железодефицитной анемии — хроничес кая кровопотеря. Если больные теряют ежедневно 10—15 мл крови, содержащих 5—7 мг железа, то это эквивалентно мак симальному суточному количеству железа, абсорбируемого при нормальном питании. Следовательно, менструальные кровоте чения и скрытые кровоизлияния (из пептических язв, изъязв ленных опухолей) часто сопровождаются железодефицитной анемией. Инвазия анкилостомами вызывает значительные же лудочно-кишечные кровотечении и также могут явиться при чиной железодефицитной анемии. Анемия может возникнуть и у девочек в периоде полового созревания (так называемая «бледная немочь). Причиной этого является то, что эстрогены не способны активировать эритро- поэз (в отличие от андрогенов). Дефицит железа в организме может быть связан с недостат- ночным всасыванием железа в результате заболеваний желудоч но-кишечного тракта (малъабсорбция, глютеиновая энтеропа- тия, аююргидрия, гастрэктомия), а также при недостаточном поступлении железа с пищей (у детей раннего возраста). |