ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
Сифилис– хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Патогенез. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже – внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса – первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер. Патологическая характеристика периодов. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект – твердый шанкр, или твердая язва. Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы.Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.Характеристика висцерального сифилиса. При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Могут вовлекаться в процесс многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико также значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилис). 76. Аномалии развития и строения эмали. Аномалии развития эмали:Клиновидные дефекты Гипоплазия эмали - это порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайнее выражение гипоплазии – аплазия – врожденное отсутствие зуба, его части или всей эмали. Формы гипоплазии(пятнистая гипоплазия, волнистая гипоплазия, точечная гипоплазия, бороздчатая гипоплазия). Гиперплазия эмали- избыточное образование тканей зуба при его развитии,имеет вид эмалевых «капель» или жемчужин. Полное отсутствие на режущей поверхности Полное отсутствие на всей поверхности Несовершенный амелогенез – тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, что привод к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба. Аномалии строения эмали связаны с недостаточным обызвествлением и носят на звание гипоплазии. Различают волнистую гипоплазию и гипоплазию в виде ямок, углублений и бороздок, располагающихся на различных участках коронки. Весьма характерна гипоплазия на резцах, локализующаяся на середине передней поверхно сти или в области режущего края в виде валика. Слой эмали при этом истончен, иногда режущий край бывает полностью лишен эмали. Образующиеся от механических воздействий клиновидные дефекты, эрозии и узуры могут встречаться на резцах, клыках, малых коренных зубах и практически не бывают на больших коренных зубах. Указанные дефекты проявляются клиновидны ми бороздками с острыми краями и гладкой поверхностью. Эрозии и узуры нередко поражают значительные участки зуба. 77. Аномалии величины, формы и прорезывания зубов. Аномалии величины: Макродентия – увеличение коронки или всей величины зуба. Микродентия – уменьшение величины коронки или всей величины зубы. Аномалии формы: Увеличение или уменьшение числа бугров на коренных зубах Заострение или искривление краев коронки Развитие бородавчатых выступов Увеличение или уменьшение числа корней у многокорневых зубов Изменение, искривление длины корней Аномалии прорезывания: Задержка прорезывания зубов (наблюдается при ряде заболеваний – туберкулезе, детском церебральном параличе, поражение эндокринной системы) Ретенция – это задержка зубов в альвеолярном отростке или челюсти (причины ретенции – преждевременное удаление временных зубов, вызвавшее смещение смежных зубов; глубокая закладка зачатка зуба; аномальное положение зуба в альвеолярном отростке; аномальное строение зуба; патологические изменения челюсти воспалительного характера) Преждевременное прорезывание зубов связано с процессами акселерации. Сверхкомплектные зубы Адентия – уменьшение общего числа зубов 78. Аномалии зубных дуг, челюстей и прикуса. Аномалии зубных дуг: По отношению к трем взаимно-перпендикулярным плоскостям различают следующие аномалии зубных дуг. В трансверзальном направлении:
В сагиттальном направлении- Удлинение зубных дуг; Укорочение зубных дуг. В вертикальном направлении:
Аномалии челюстей: · верхняя макро- или прогнатия (гиперплазия — чрезмерное развитие верхней челюсти); · нижняя макро- или прогнатия (гиперплазия — чрезмерное развитие нижней челюсти); · увеличение обеих челюстей; · верхняя микро- или ретрогнатия (гипоплазия — недоразвитие верхней челюсти); · нижняя микро- или ретрогнатия (гипоплазия — недоразвитие нижней челюсти); · уменьшение обеих челюстей; · открытый и глубокий прикусы. Аномалии прикуса:
79.Слюно-каменная болезнь. Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще - в ее протоках конкрементов (камней). Чаще других поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущественно мужчины среднего возраста. Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (рН 7,1- 7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбонат кальция) с кристаллизацией их на органической основе - матрице (спущенные эпителиальные клетки, муцин). Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, желтоватого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление - сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями. Осложнения и исходы. При хроническом течении развивается склероз (цирроз) железы 80. Кариес. Этиология пато-и морфогенез, патологическая анатомия. Исходы осложнения. Атипичные формы кариеса. Кариес - это поражение твердых тканей зуба, при котором происходит деминерализация с последующим образованием полости.Этиология. Основными причинами являются следующие: (1) состояние микрофлоры* полости рта; (2) характер и режим питания (неполноценная диета и питьевая вода, избыток углеводов); (3) содержание фтора в воде; (4) количество и качество слюноотделения; (5) общее состояние организма (заболевания и сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба); (6) стрессовые ситуации; (7) наследственность, определяющая полноценность структуры и химический состав тканей зуба; (8) неполноценное созревание эмали (в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом, связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания). Патогенез. Бляшка обычно скапливается в ямках на поверхности зуба, между зубами, между зубом и десной. С течением времени бактерии в ней размножаются, она становится более толстой и плотной, превращаясь в зрелую или активную зубную бляшку. В этом случае начинается процесс растворения эмали в месте ее прилегания к зубу. Начинается собственно кариес — процесс разрушения твердых тканей зуба, приводящий к появлению полости. Патологическая анатомия. В клиническом течении кариеса различают два этапа. Первый характеризуется деминерализацией эмали и изменением цвета или появлением шероховатости эмали. Второй – образованием кариозной полости с поражением дентина. Изменения эмали: Зона 1 – прозрачная зона. Это самая глубокая зона, которая располагается на границе с нормальной эмалью. Зона 2 – темная зона.Она располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Зона 3 – тело поражения. Это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25 % Зона 4 – поверхностная зона. Выглядит наименее поврежденной. Изменения дентина: 1-ая зона – нормальный дентин. 2-ая зона – полупрозрачный дентин. 3-я зона – прозрачный дентин. 4- я зона – мутный дентин. 5-я зона – инфицированный дентин. Осложнения кариеса. Пульпит; периодонтит; гранулема.Атипичный кариес – это кариес в ранее депульпированных зубах. 81. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА К ним относятся все формы патологии этих тканей, за исключением кариеса. Классификация. По характеру патологического процесса: I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба. II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных забо-леваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде). III. Патология стираемости зубов. IV. Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами. I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба: • болезнь Стейнтона—Капдепона;• несовершенный амелогенез;• несовершенный дентиногенез. II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболе-ваний: • зубы Хатчинсона (Гетчинсона) и Фурнье;• изменения зубов при эктодермальной дисплазии;• зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;• зубы при врожденной порфирии (эритропоэтическая форма);• зубы при остеопетрозе (мраморной болезни). III. Патология стираемости зубов:• пониженная стираемость молочных зубов;• повышенная стираемость молочных и постоянных зубов. IV. Патология твердых тканей, обусловленная внешними факторами:• одонтопатия при флюорозе (синдроме Спайрэ); • системная неспецифическая гипоплазия зубов;• «тетрациклиновые» зубы;• очаговая (местная) гипоплазия зубов; • клиновидные дефекты;• эрозия твердых тканей зуба;• кислотный некроз;• травматические повреждения твердых тканей зуба. ФЛЮОРОЗ (СИНДРОМ СПАЙРЭ) Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). Термин флюороз происходит от лат. fluor — фтор. Поража-ются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также тер¬мин гиперфтороз. При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. При незначительном уве-личении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормаль¬но сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемиче¬ский очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5—0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды. Формы флюороза: 1) эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышен-ным содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0±0,2 мг/л); 2) спорадическая — развивается у ослабленных детей при нор-мальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен); 3) профессиональная — у рабочих ряда производств, контактиру-ющих с соединениями фтора; 4) ятрогенная — развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза. Одонтопатия при флюорозе. Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза. Классификации одонтонатии при флюорозе по степени поражения. Выделяют 4 степени поражения. I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали. II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие корич¬невые пятна. III степень (умеренновыраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (жел¬тые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2 поверхности эмали (при III степени флюороза деструктив¬ные процессы распространяются на дентин). IV степень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истертости, открашивающиеся участки). КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОДОНТОПАТИИ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ 1. Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследст¬вие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором все же видны полосы. 2. Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множест¬венные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко слива¬ющиеся; появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в обла¬сти пятна гладкая, блестящая. 3. Меловидно-крапчатая форма — выраженный полиморфизм очагов поражения. Как правило, вся эмаль имеет матовый вид с чет¬ко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмаль желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях об¬наруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1—0,2 мм и диаметром 1 — 1,5 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина. 4. Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмали имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмали и дентина. 5. Деструктивная форма — происходит изменение формы коро¬нок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином. Микроскопическая картина. Эмалевые призмы частично разру-шаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения — неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминера-лизации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор (микропространств). Остеопатия при флюорозе челюстных костей. При флюорозе раз-вивается остеосклероз — уплотнение и утолщение костей, огрубение их структуры. Известно, что включение фторидов в схемы лечения остеопороза высокоэффективно. Макроскопическая картина. Происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепле¬ния к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, несмотря на то, что эта вновь образованная костная ткань откладывается с внешней сто¬роны кости. Через края межпозвонковых дисков перекидываются мостики костной ткани. Характерны костные наросты на телах позвонков. Микроскопическая картина. В целом гистологическая картина неспецифична, поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяются увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани. Микроскопически кость нередко напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются «остеоидные озера» — области неминерализированного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза. |