ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 26.06.2019
• Размер: 286.31 Kb.
• Имя файла: ПАТАН_106_ОТВЕТЫ.docx
• Тип: Документы; #83068
• страница: 13 из 19

68. Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемоеS.typhiabdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3%в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронномикроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с минимальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается; в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагалъных гранулем,отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирующие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные язвы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

В лимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некротизируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "моложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменениям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки..

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы.Кровотечениевозникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз иперфорация язвы.Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитиемперитонита.Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при субкапсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. В настоящее время описывают множество осложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмонияс поражением нижних долей,внутримышечные абсцессы.

Брюшнотифозный сепсисвстречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhussinetypho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встречается крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20%.В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % больных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

69.Грипп - острое вирусное заболевание, характеризующееся коротким инкубационным периодом, выраженной общей интоксикацией, катаральными изменениями дыхательных путей и склонностью к бактериальным суперинфекциям.
ЭТИОЛОГИЯ Возбудителем гриппа является РНК-содержащий вирус. Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром частиц 80-100 нм. Известно 3 серологических варианта вирусов гриппа - А, В, С. Наиболее характерной особенностью вируса гриппа является уникальная изменчивость его поверхностных антигенов - гемагглютинина и нейраминидазы. В последние годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повторных эпидемий является указанная изменчивость вируса. В естественных условиях она присуща вирусу гриппа типа А и происходит с определенной последовательностью. Точные механизмы данного процесса неясны. Наиболее доказательной является антропонозная теория происхождения пандемических штаммов вируса, согласно которой антигенная изменчивость вируса гриппа А небезгранична, происходит спиралеобразно и зависит от состояния коллективного иммунитета. Анитигены вируса типа В изменяются в значительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не зарегистрирована.
Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.
ПАТОГЕНЕЗ Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. Здесь он внедряется в цилиндрический эпителий и альвеолярные клетки, где находит наиболее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови.
Клиническому проявлению симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит воспроизведение и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений обмена веществ инфицированные клетки гибнут с высвобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (гистамина, серотонина и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой - обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций воспроизведение возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.
В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, альвеолярные клетки, где находит наиболее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови.
Клиническому проявлению симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит воспроизведение и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений обмена веществ инфицированные клетки гибнут с высвобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (гистамина, серотонина и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой - обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций воспроизведение возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.
В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, поступающих в кровь из очага первичной фиксации вируса на важные центры, осуществляющие нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию в организме, расположенные в зоне промежуточного мозга, где создается высокая концентрация токсических продуктов. В результате воздействия токсических субстанций на чувствительные рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга возникают головная боль и другие симптомы выраженной общей интоксикации: головокружение, общая слабость. Непосредственное и рефлекторное влияние вируса и токсических продуктов на центральную нервную систему влечет за собой изменение проницаемости капилляров, это нарушает обменные процессы, образование и движение спинномозговой жидкости, микроциркуляцию и кровообращение в целом.
В настоящее время наличие вирусемии, токсемии и их значение в механизме развития гриппа не вызывает сомнений, но вирус не только находится в крови и заносится ею в различные органы и ткани, он накапливается в них (в мозге, почках, печени), являясь подчас причиной воспалительных реакций (менингит, менингоэнцефалит). Тяжесть поражения нервной системы зависит как от особенностей возбудителя, так и от исходного состояния макроорганизма, его нервной системы, общей устойчивости, наличия или отсутствия сенсибилизации, очагов хронической инфекции. Проникновение в верхние дыхательные пути и альвеолы и первичная фиксация вируса гриппа в них обусловливают постоянное развитие катаральных изменений дыхательных путей.
ПАТАНАТОМИЯ
Патоморфологические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей характеризуются дегенеративными явлениями в эпителиоцитах, исчезновением ворсинок из них, гибелью, слущиванием пластов эпителия. Железы расширены и находятся в состоянии гиперсекреции. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоизлияний.


70.СПИД – это фатальное заболевание иммунной системы, которое вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). На сегодняшний день это одна из немногих смертельных вирусных инфекций, против которой не создано эффективных методов иммунопрофилактики. 
Вирус иммунодефицита человека передается через контакт с инфицированной кровью или другими биологическими жидкостями больных (стадия 1). Со временем вирус атакует иммунную систему, фокусируясь на специализированных клетках, которые называются СD4. Эти клетки играют важную роль в защите организма от инфекций и рака. В результате действия вируса популяция CD4 начинает уменьшаться (стадия 2). В конечном счете, уровень клеток CD4 падает до критического порога, при котором иммунная система не в состоянии отражать атаки микробов и раковых клеток. Эта последняя стадия инфекции ВИЧ (стадия 3), которая и носит название «синдром приобретенного иммунодефицита» – СПИД. 
Вирус иммунодефицита человека – это микроскопический РНК-содержащий вирус. Когда ВИЧ инфицирует животную клетку, он использует специальный фермент, обратную транскриптазу, чтобы превратить свою РНК в ДНК. Вирусы, которые используют обратную транскриптазу для этой цели, называются еще ретровирусами. Этот вирус-паразит размножается, используя для репродукции все необходимое, взятое у клетки хозяина. 
Во время репродукции ВИЧ возможны маленькие генетические ошибки (мутации), которые приводят к возникновению новых типов вируса, слегка отличающихся друг от друга. Эта способность создавать множество вариаций вируса приводит к тому, что иммунная система человека не может эффективно бороться с инфекцией. Кроме того, постоянное изменение вируса – причина того, что до сих пор не была создана эффективная вакцина против ВИЧ. Эти же мутации позволяют ВИЧ вырабатывать резистентность к некоторым противовирусным препаратам. Факторы риска СПИДа

Вирус иммунодефицита человека передается при контакте с биологическими жидкостями больных, особенно если у человека есть порезы, ссадины или язвы, которые могут служить идеальными входными воротами для вируса. 
Факторы риска включают: 
• Беспорядочная половая жизнь. 
• Инъекционный прием наркотиков. 
• Работа в системе здравоохранения. 
• Потребность в переливании крови. 
• Проживание в районах эпидемии. 
После заражения ВИЧ-инфекция медленно прогрессирует до стадии СПИДа, когда наступает разрушение иммунной системы, и организм становится беззащитным перед болезнями. Если ВИЧ-инфицированный человек не получает лечения, то в 50% случаев СПИД развивается уже в течение 10 лет после заражения. Если ВИЧ был получен при переливании крови или больной имеет изначально ослабленный иммунитет, то это время значительно сокращается. Если сам СПИД не лечить, то 50% больных погибает в течение 9 месяцев после диагноза. 
Антиретровирусные препараты существенно уменьшают риск того, что инфекция дойдет до стадии СПИДа. В развитых странах использование высокоактивной антиретровирусной терапии (highly active antiretroviral therapy – HAART) превращает ВИЧ-инфекцию в хроническое состояние, которое может даже никогда не перейти в СПИД. Если же человек не получает HAART или у вируса возникла резистентность к препаратам, то риск развития СПИДа возрастает.