ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 26.06.2019
• Размер: 286.31 Kb.
• Имя файла: ПАТАН_106_ОТВЕТЫ.docx
• Тип: Документы; #83068
• страница: 12 из 19

Патологическая анатомия. Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами (рис. 234); нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативнонекротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой 539 оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка; см. рис. 234). Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка илипиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз 540 лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и от-

носительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абсцессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклерозаво второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход. При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензиилетальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).
64. Нефросклероз - болезнь связанная с разрастание соединительной ткани в паренхиме почек и их "сморщиванием" и деформацией. На самом деле, причин которые приводят к сморщиванию почки (нефросклероз) очень много. Артериолосклероз при гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях ведет к сморщиванию почки, при атеросклерозе развивается атеросклеротический нефроцирроз (нефросклероз). Кроме сосудистых причин к разрастанию соединительной ткани в почке ведут различные воспалительные или дистрофические заболевания (вторичное сморщивание почки). Самые частые причины развития вторичного нефросклероза это гломерулонефрит, немного реже пиелонефрит, амилоидный нефроз (амилоидное сморщивание почки), почечно-каменная болезнь, туберкулез почек, поражение почки при сахарном диабете. Нефросклероз, не зависимо от того, какие причины к нему привели всегда ведет к развитию хронической почечной недостаточности.
В ходе естественного развития нефросклероза различают две стадии, имеющие свои морфологические признаки. На первый стадии, "нозологической", склероз почек связан с особенностями того заболевания, при котором он развивается. Во второй, "синдромной", морфологические признаки конкретного заболевания сглаживаются или утрачиваются вовсе, на первое место выходит синдром хронической почечной недостаточности.То есть в первой фазе, которая продолжается до формирования блока кровотока в почках на артериолярном, гломерулярном или интерстициальном уровне, преобладают проявления основного заболевания. Например, иммунно-воспалительное повреждение клубочков + гломерулосклероз при хроническом гломерулонефрите, артериолосклероз при артериальной гипертензии, интерстициальное воспаление + склероз стромы почек при хроническом пиелонефрите или амилоидоз клубочков + гломерулосклероз при амилоидозе почек и сахарном диабете. Во второй фазе, когда блок почечного кровотока сформировался, присоединяется гипоксический фактор, который и определяет дальнейшее усугубление ситуации и как следствие равное склерозирование всех структурных элементов почки. Как следствие морфологические признаки конкретной нозологии сглаживаются, специфичность утрачивается.
Патологическая анатомия. При нефросклерозе макроскопически почки плотные, поверхность органа не ровная (крупно- или мелкобугристая) в результате структурной перестройки почки. Признаками того или иного заболевания может быть характер сморщивания: при гипертонической болезни и гломерулонефрите мелкозернистое, крупнобугристое при атеросклерозе, пиелонефрите и амилоидозе.

Хроническая почечная недостаточность это синдром морфологическим проявлением которого является нефросклероз, а клиническим проявлением - уремия. Появление уремии объясняется задержкой азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного обмена.

     Патологическая анатомия. Хроническая почечная недостаточность прежде всего проявляется нарушениями в экстраренальных экскреторных систем - кожа, органы дыхания, пищеварения, серозные оболочки. На аутопсии от трупа ощущается сильный запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, прежде всего желудок, легкие, селезенка. Кожа трупа имеет серо-землистый характер (накопление урохрома). Иногда определяется припудривание кожи кристаллами мочевину - гиперсекреция потовых желез. Часто наблюдается кодная сыпь и кровоизлияния - проявление геморрагического синдрома. Поражения органов дыхания проявляются фибринозно-некротическими или фибринозно-геморрагическими изменениями в гортани (лирингит), трехее (трахеит), паренхиме легкого (пневмония). В печени находят жировую дистрофию. Поражение системы кровообращения проявляется различными видами перикардита, уремического миокардита. Часто развивается уремический плеврит и перитонит. Селезенка увеличивается, напоминает септическую. Уремия развивается как при хронической так и при острой почечной недостаточности, при эклампсии и хлоргидропении.
Применение гемодиализа изменило патологическую анатомию хронической почечной недостаточности. Некротические изменения встречаются реже и на первый план выходит хроническая субуремия. Преобладают метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит), остеопороз, адаптивная гиперплазия щитовидной железы. Склероз и атрофия почек достигает максимума - масса обеих почек не более 30 грамм.

65.Дифтерия зева — инфекционное заболевание, вызванное палочкой Леффлера. Чаще всего оно наблюдается у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Различают легкую и тяжелую формы дифтерии. Легкая форма дифтерии (локализованная) нередко протекает под видом фолликулярной или лакунарной ангины с той лишь разницей, что температура у больного может быть умеренной, а у взрослого человека даже нормальной.
В зеве при такой форме дифтерии определяются сероватые или желтоватые налеты на умеренно припухшей и гиперемированной миндалине. Налеты обычно распространяются на дужки и мягкое нёбо. Общее состояние больного может быть удовлетворительным. Характер заболевания подтверждается бактериологическим исследованием. Токсическая форма дифтерии протекает при тяжелом общем состоянии больного. Температура повышается до 39—40°. Больной бледен, апатичен. Имеется гнилостный запах из полости рта. Слабый, частый, аритмичный пульс, признаки поражения сердца. Припухшие и покрасневшие миндалины покрыты грязным налетом, который распространяется не только на дужки, но и гортань и трахею. При попытке снять налет — кровоточивость тканей. Очень важным признаком заболевания служит развитие стекловидного отека слизистой оболочки зева, особенно маленького язычка. Маленький язычок отечен, зев резко гиперемирован. Лимфатические узлы в области шеи резко увеличены, развивается отек окружающей их клетчатки. Нередко в области налетов наблюдается распад тканей. Появляется сукровичное отделяемое из полости рта и носа.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.
66.Скарлатина

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс(Цинзерлинг В.А., 1957). Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины (в настоящее время экстрабуккальная послеродовая скарлатина в связи с применением антибиотиков не встречается). Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период).

Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие(«пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык),глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы. При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плаз-

матизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.
67.Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий — гнигелл. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до трех суток.

Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального фибринозного колита, образования язв (язвенные колиты) и заживление язв.Стадия катарального колита (2—3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически — слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (5—10 дней), которая сменяет катар слизистой, на вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и под-слизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В подслизистом и межмышечном слоях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных клеток, онкоз нервных волокон с размножением лейкоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и некротических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при дизентерии возникает воспаление — лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках — некроз эпителия канальцев.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пиелонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение, интоксикация.