ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
Осложнения СПИДа Осложнения СПИДа в основном связаны с ослаблением иммунной системы. Вирус также поражает головной мозг, вызывая дегенерацию клеток, проблемы с мышлением, и даже деменцию. Это, в свою очередь, делает больных еще более подверженными некоторым инфекциям. Назначение HAART может обратить вспять или смягчить эффекты ВИЧ-инфекции. Но пациенты, получающие HAART, находятся в группе риска атеросклероза и проблем с повышенным сахаром в крови. Несмотря на изобилие антиретровирусных препаратов на фармацевтическом рынке, вирус иммунодефицита может стать устойчивым к любому из них. Это очень серьезно, поскольку означает снижение эффективности терапии. Для уменьшения риска резистентности пациенты должны принимать лекарства в точности так, как назначил врач. Ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать прием лекарств или менять дозы. Прогноз при СПИДе Без лечения ВИЧ/СПИД почти всегда приводит к летальному исходу. После развития собственно СПИДа больные погибают в течение нескольких месяцев из-за многочисленных инфекций ил злокачественных образований. Больные, которые получают эффективную антиретровирусную терапию, имеют продолжительность жизни, сопоставимую с общей популяцией (или немного ниже). К несчастью, на пути борьбы со СПИДом стоят сложные социально-экономические препятствия – нищета, наркомания и безграмотность, влияющие на прием медикаментов. 71. Эпидемический сыпной тиф(typhusexanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас пространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Этиология.Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормали зации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается воз можность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро вым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных —Pediculusvestimenti, и в меньшей степени через головных — Pediculuscapitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромно го количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного трак та. Заражение человека происходит при расчесывании образо вавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфициро ванных испражнений вши. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре мя эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет. Так как вши являются единственным связующим звеном в об щей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит осо бая закономерность эпидемий этого заболевания: заболевае мость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий. Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имею щие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локаль ной эпидемии и началом последующей. Патогенез и патологическая анатомия.В организм человека риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показы вает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндоте лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст вуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фа гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим бразованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма кото рых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсий размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и раз множение возбудителя происходит набухание и десквамация эн дотелия, который разрушается с выходом риккетсий в кровь. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос тигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсий сопрово ждается токсинемией, пороговая степень которой знаменует на чало болезни — лихорадочный период. Пусковым и главным механизмом в развитии патологическо го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагией, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля рах происходит замедление тока крови с последующим образова нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явле ния усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем рик кетсий развивается генерализованный васкулит с преимущест венным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и ко жи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нару шения глотания и дисфагия (бульбарные явления). Распростра ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают арте риальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу. Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа ди агноз можно поставить только предположительно. На коже об наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе забо левания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозго вые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличе на (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает не- большой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают ся дистрофические изменения. При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти измене ния детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Да выдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндо телия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лим фоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного ва скулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит.Часто можно говорить о сыпнотифозномдеструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите.Следует отметить, что очаги эндо- или периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последую щем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными грануле мами Попова. Осложнениясыпного тифа многообразны и обусловлены из менениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются тро фические нарушения. В коже от небольшого давления возника ют очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развитиявторичной инфекции:развиваются гнойный паротит и отит, за канчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпи демических вспышек варьируют как по частоте, так и по харак теру. В период Великой Отечественной войны осложнения на блюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс под кожной клетчатки. Смертьпри сыпном тифе наступает вследствие сердечной не достаточности (около 70 % случаев) или от осложнений. В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летально стью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наи большая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью. 72. Первичный туберкулез. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Исходы первичного туберкулеза. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Этиология и патогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г.Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. Первичный туберкулез характеризуется: 1. развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; 2. сен-сибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; 3. преобладанием экссудативно-некротических изменений; 4. наклон-ностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; 5. параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д. Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе – первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов – лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных, лимфатических узлов – лимфаденита. При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого .Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления.Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серознофибринозного плеврита. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит). Исходы первичного туберкулеза. 1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;3. хроническое течение. 73. Гематогенный туберкулез. Классификация. Патологическая анатомия. Причины смерти. Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез. Классификация. 1. генерализованный гематогенный туберкулез; 2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Патологическая анатомия. Генирализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией. Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. В некоторых случаях наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение,т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития. 74. Вторичный туберкулез. Патологическая анатомия, исходы. Виды прогрессирования. Возможные причины смерти. Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания – послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1. избирательно легочная локализация процесса; 2. контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3. смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы . В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1. острый очаговый; 2. фиброзно-очаговый; 3. инфильтративный; 4. туберкулему; 5. казеозную пневмонию; 6. острый кавернозный; 7. фиброзно-кавернозный; 8. цирротический. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Туберкулема – формавторичного туберкулеза, возникающая как свое-образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Острый кавернозный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, для ко-торой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легкйх вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы. Причины смерти. Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом. 75. Сифилис. Определение, патогенез. Патологическая характеристика периодов. Характеристика висцерального сифилиса. |