ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 286.31 Kb.
|
|
КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ Основная причина появления клиновидных дефектов — механическое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечно¬сосудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет. Макроскопическая картина. Клиновидные дефекты локализу¬ются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, ос¬ложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный дентин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается. Микроскопическая картина. Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон). Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием ме-ханической нагрузки происходит отлом коронки зуба. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Эрозией твердых тканей зуба называют образование на вестибу-лярной поверхности зуба чашеобразного углубления округло-овальной формы с гладким дном. Дно эрозии желтоватого цвета. Болеют в основном лица среднего возраста. Поражаются не менее двух сим¬метрично расположенных зубов, прежде всего верхние резцы и клыки. Заболевание прогрессирует очень медленно. Эрозию зуба необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом. Стадии болезни: эрозия эмали и эрозия дентина. Фазы процесса: активная фаза (обострение) и фаза стабилизации (ремиссия). Характерна активация эрозивного процесса. Микроскопически изменения начинаются в поверхностном слое эмали, где обнаруживаются обширные бесструктурные зоны. Дентин с признаками гиперминерализации и стенозом канальцев. Кислотный некроз зубов Кислотный некроз твердых тканей зуба — профессиональное заболевание у рабочих химических производств с повышенных содержанием кислот в воздухе помещений, развивающееся при на-рушении правил техники безопасности. При этом развивается быст¬рая деминерализация и разрушение твердых тканей. 82.ПУЛЬПИТ острый Наиболее частым проявлением патологии пульпы является пуль¬пит. Все остальные изменения ткани пульпы получили название реактивных. Клинико-морфологические формы пульпита имеют самостоятельное нозологическое значение (т.е. рассматриваются как отдельные заболевания — нозологические формы), тогда как реактивные изменения пульны встречаются при самых разнообразных патологических процессах в тканях зуба и пародонта. Определение. Пульпит — это воспаление пульпы. Классификация пульпита. Формы пульпита классифицируют по следующим принципам: этиологическому, клинико-морфологическому, топографическому (по локализации на территории пульпы) и по распространенности поражения. I. Этиологический принцип: • Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы, — травматический, термический (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при декомпрессионных состояниях). • Токсический — пульпит, обусловленный воздействием факто¬ров химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, раз-вивающийся под влиянием медикаментозных средств и плом-бировочных материалов при нарушении технологии лечения). • Инфекционный (наиболее часто — бактериальный) пульпит, обусловленный воздействием микроорганизмов, чаще кариесогенный. II. Клинико-морфологические формы пульпита:• Острый:а) серозный;б) гнойный. • Хронический:а) гранулирующий;б) гангренозный;в) фиброзный. III. По локализации процесса:• коронковый;• корневой;• тотальный. IV. По распространенности поражения: • очаговый, диффузный, Патогенез. Различают следующие пути проникновения инфекта или токсических факторов в пульпе зуба. 1) «нисходящий» - из кариозной полости через расширенные дентинные канальцы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру; 2) «восходящий» — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите); 3) по травматическому каналу — при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта; 4) гематогенный (или лимфогенный) — по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПУЛЬПИТА Острый пульпит. Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном вос-палении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корне¬вой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипо¬ксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необрати¬мых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при остром пульпите также является характерной особенностью воспа¬лительного ответа в пульпе зуба. Повышение интрапульпарного давления вследствие гипере¬мии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов вос-паления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — все это приводит к раз-дражению нервных терминалей и к возникновению болевого синд-рома. Интенсивность воспалительного процесса снижается при спон¬танном (в результате пенетрации кариозной полости) или инстру¬ментальном вскрытии пульпарной камеры. Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии: 1) острый очаговый серозный; 2) острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы); 3) острый диффузный гнойный (флегмона пульпы); 4) острый гангренозный (гангрена пульпы). Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней. 1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пуль-пите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отеч¬ная, ярко-красного цвета, подпокровная. Микроскопически выяв¬ляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Воз¬можны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), фор-мирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных кле¬ток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного. 2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных грануло-цитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и про¬дуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентра¬ции хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы. 3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корне¬вую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отечна и менее полнокровна по сравне¬нию с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопро¬вождается выраженными дистрофическими изменениями и разру¬шением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кисло¬рода, пероксидов), а также лизосомальных гидролаз. Под влия¬нием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьше¬ние интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита. 4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При про-никновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серо-черный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне редко. Исходы пульпита. Острый очаговый серозный пульпит при свое-временном лечении может завершиться полной репарацией (реститу-цией) поврежденной ткани пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грану¬ляционной тканью и формированием сначала хронического гранулиру¬ющего, а в последующем фиброзного пульпита. Осложнения пульпита. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит. 83. Хронический пульпит . Различают три формы хронического пуль-пита — гранулирующий, гангренозный и фиброзный. 1. Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит характери-зуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопи¬чески эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружен¬ных множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, ино¬гда обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную по¬лость через перфоративное отверстие и заполнять ее. Такой морфо-логический вариант хронического гранулирующего пульпита полу¬чил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны. 2. Гангренозный пульпит. При воздействии гнилостных микроор-ганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа, окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона и развитием гангренозного пульпита. При фор-мировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы под-вергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспо-собность. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена гра-нуляционной тканью, а на поздних — грубоволокнистой. 3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит форми-руется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануля-ционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически об-наруживается соединительная ткань с плотным расположением пуч¬ков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты. ИСХОД. Хронические пульпи ты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. 84. Периодонтит – воспаление периодонта. Этиология и патогенез.:Инфекция(главная причина :стрептококки), травма, химические вещества. Пути проникновения : а) внутризубный (нисходящий) - наиболее частый, развитию периодонтита предшествует пульпит. б) внезубный - контактный в) восходящий – лимфогенный, гематогенный. Апикальный периодонтит : 1)острый (серозный , гнойный) , 2)хронический (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный) 1)Острый: при серозном отмечается восп гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек. При гнойном в результате расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. Флюс – перифокальное серозное воспаление с выраженным с выраженным отеком тканей. Осложнения и исходы:Периостит, остеомиелит лунки. Гнойный периодонтит - гнойный гайморит. 85. Хронический периодонит: При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование гранул ткани (нейтрофилы).В десне могут образовываться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. При гранулематозном : простая гранулема – фиброзная капсула. Среди клеток преобладают : фибробласты, макрофаги, лимфоциты, ксантомные клетки. Сложная гранулема - в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия. Кистогранулема – полость с эпителиальной выстилкой. При нагноении, дистрофии, некробиозе. При фиброзном - созревание грануляционной ткани при отсутствии обостроения процесса. Осложнения и исходы: Периостит, остеомиелит лунки. Гнойный периодонтит - гнойный гайморит. 86. Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов. Классификация:1)хронический пародонтит(локализованный и генерализованный) 2)агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародонтит взрослых , быстротекущий препубертатный , ювенильный пародонтит) 3)пародонтит как проявление системных заболеваний (иммунных , наследственных) 4)некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита) 5)пародонтальный абсцесс 6)пародонтит , вызванный поражением эндодонта 7)пороки развития и приобретеенные дефекты Отечественная классификация 1)пародонтит 2)пародонтоз 3)десмодонтоз(прогрессирующий пародонтолиз) 4)пародонтомы(эпулисы) По распространенности 1)локальный(очаговый) 2)генерализованный(диффузный) По течению 1)острый 2)хронический(с фазами обострения и ремиссии) По стадиям развития и степени тяжести 1)начальная стадия – начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновение компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок – не превышает ¼ длины корня зуба , глубина пародонтального кармана не более 2,5 мм) 2)стадия развивающихся изменений : а)легкая – глубина пародонтального кармана не превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов. б) среднетяжелая – глубина пародонтального кармана 3.5 – 5 мм, убыль альвеолярной кости до ½ длины корня зуба, подвижность зубов 1-й, реже – 2-й степени, тремыдиастемы. в) тяжелая – глубина пародонтального кармана более 5 мм , убыль альвеолярной кости более ½ длины корня зуба, подвижность зубов 2-3й степени , в дальнейшем полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб , лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа). Этиология:Местные факторы : аномалии прикуса и развития зубов ( их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие . короткая уздечка губ) Общие факторы : эндокринные заболевания (сахарный диабет), ревматические заболевания, заболевания пищеварительной и СС системы , болезнями обмена веществ , авитаминозами. Патогенез.:Воспаление десны (хронический катаральный или гипертрофический гигивит). Над- и поддесневойналет(лейкоциты , аморфный детрит) .Зубной камень. В соединительной ткани десны развмукоидное набухание, васкулиты. Разрушение зубодесневого соединение, затем круговой связки зуба , вследствие чего формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель (продолжается воспалительный процесс). Лакунарная резорбция кости , лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей , расширение костно-мозговых пространств. Пародонтальный карман. Осложнения и исходы: Расшатывание и выпадение зубов. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте может стать источником сепсиса. 87. Одонтогенная инфекция. Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции.Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). Воспалительные заболевания. К заболеваниям этой группы относят остит, периостит, остеомиелит (одон тогенная инфекция). Морфогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или с обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением челюстных кист, гнойным пародонтитом. |