ПАТАН_106_ОТВЕТЫ. 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 26.06.2019
• Размер: 286.31 Kb.
• Имя файла: ПАТАН_106_ОТВЕТЫ.docx
• Тип: Документы; #83068
• страница: 17 из 19

Оститом называют воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба; воспаление на губчатое вещество кости переходит по контакту или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует очень ограниченное время, так как быстро присоединяется периостит. 
Периостит - воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, а по характеру воспаления - серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет морфологию серозного и гнойного, хронический - фиброзного. 
Серозный периостит (ранее его неверно называли простым периоститом) характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейгрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит. 
Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица. 
Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными явлениями остеогенеза, в связи с чем его называют продуктивным, гиперпластическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте его локализации кость становится утолщенной, несколько бугристой. 
Остеомиелит - воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Остеомиелит может протекать остро и хронически. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, коли-бактерия). Вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны, секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация косгных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта. 
Одонтогенная инфекция - понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба. Кроме остита, периостита, остеомиелита, к одонтогенной инфекции относят одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языка и шеи. 
Осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Нередко наступает выздоровление. Но следует помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может стать септическим очагом и вести к развитию одонтогенного сепсиса. Одонтогенная инфекция способствует развитию флебитов и тромбофлебитов, среди которых наиболее опасен синус-тромбоз. Возможны медиастинит и перикардит. При локализации процесса в верхней челюсти нередко встречается одонтогенный гайморит. Хронический остеомиелит челюстей может осложниться не только патологическими переломами, но и амилоидозом.
83.Актиномикоз челюстно-лицевой области: этиология, классификация, патогенез, клиническая картина, возможные осложнения, диагностика, лечение.

Актиномикоз - специфическое хроническое воспалительное заболевание, составляет 1% из всех воспалительных заболеваний.

Актиномицет - лучистый грибок растительного происхождения, он развивается на злаках, траве, прелом'сене, откуда попадает в воздух, воду и почву. Болеют чаще люди в сельской местности. Это заболевание было открыто в Англии в 1877 г.

Этиология: возбудитель существует в полости рта, как сапрофит.

Патогенез: для развития заболевания требуются 3 фактора

1. наличие грибка ■^:2. снижение иммунной защиты организма. 3. травма или обострение хронических очагов инфекции

На месте проникновения возбудителя образуется инфильтрат, он плотный и малоболезнеиный. Процесс распространяется контактным путем по клетчатке (подкожной, межфасциальной, межмышечной). Когда инфильтратом поражается стенка вены, то с током крови процесс может распространиться в отдаленные органы.

Процесс чаще всего развивается в аэро.бных условиях,, но может и в анаэробных. Т.е. возможен переход возбудителя из аэроба в анаэроб. Те микроорганизмы, которые перешли в анаэробную форму лизируются. Почему это происходит не установлено, но факт лизиса анаэробных микроорганизмов способствует получению вакцины актинолизата. Такая вакцина производится только в нашей стране, за границей не производится. Большой вклад в,. получение лекарственных препаратов в России внес профессор Сукеев - заведующий отделом актиномикоза института паразитологии им. Максимовского в Москве. Формыактиномикоза

1. Кожная -инфильтратразминается в коже, красновато-синюшного цвета, без четких границ. Эта форма очень редкая.

2. Кожно-мышечная, поражается кожа и подкожно-жировая клетчатка, межфасциальная и межмышечная клетчатка. При поражении межмышечной клетчатки у человека развивается контрактура жевательных мышц, сама мышца не поражается.

3. Костно-мышечная - это кожно-мышечная форма с поражением кости.

При кожно-мышечной форме развивается инфильтрат, который имеет красно-фиолетовую окраску. Инфильтрат существует длительно, до нескольких недель. При обострении процесса может присоединиться вторичная инфекция, тогда повышается температура тела, ускоряется СОЭ, увеличивается количество лейкоцитов.

При актиномикозе без присоединения вторичной инфекции общие явления отсутствуют, единственно будет уменьшаться количество эритроцитов и снижаться гемоглобин.

Инфильтрат через некоторое время нагнаивается, вскрывается, постепенно рубцуется. На другом месте образуется новый инфильтрат. После рубцевания очагов кожа имеет вид-стеганного одеяла. Рубцы стянутые, между рубцами - припухлость.

При коапно-мышечной форме в кости происходит деструкция по типу остеомиелита. При остеомиелите очага поражения крупные, а при актиномикозе - мелкие, примерно 0.3 см. Рентгенограмма имеет мозаичный характер. Это гранулирующая форма хронического остеомиелита, при этой форме, как правило, бывает контрактура жевательных мышц.

Осложнения актиномикоза

1. Часто на фоне актиномикоза развивается злокачественная опухоль, она протекает атипично.

2. Может развиваться амилоидоз почек, надпочечников, страдает печень и селезенка. В моче обнаруживается белок - это грозный симптом амилоидоза почек при актиномикозе.
89. Пародонтоз - это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Этиология пародонтоза не ясна. В патогенезе ведущее место отводят тем же общим факторам, что и для пародонтита, а также возрастным изменениям десны, пародонта, остеопороз костной ткани челюстных костей. Обсуждается влияние неблагоприятных факторов окружающей среды: радиационное воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, в том числе компьютеров; загрязнения окружающей среды отходами производства и др.

Классификация пародонтоза по степени тяжести:- легкая- обнажение шеек зубов, снижение высоты межзубных перегородок на ¹/₃. Жалобы на зуд, жжение, «ломоту» чаще в области зубов 42, 41, 31, 32, 33, явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков;

- средне-тяжелая- корни зубов обнажены д₁о ¹/3, снижение высоты межзубных перегородок до ¹/₂. Жалобы на увеличение коронки зубов и межзубных промежутков, гиперестезию. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые отложения. Генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, травматическая окклюзия. Появляются некариозные поражения зубов, часто - клиновидные дефекты;

- тяжелая--корни зубов обнажены на ¹/₂ и более,снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину. Жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Анемичная, плотная десна, плотные, пигментированные зубные отложения, генерализованная рецессия десны более 5 мм, подвижность зубов и их выпадение.В зависимости от присоединения воспалительного процесса: неосложненный и осложненный (с воспалением пародонта, пародонтальными карманами у групп зубов).

Десмодонтоз(идиопатический прогрессирующий пародонтолиз) - редкая форма поражения тканей пародонта. В международной классификации не выделяется. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза, которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рассмотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний - генерализованное

поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани, возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3-х лет. Установлена связь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Заболевания, при которых может развиться десмодонтоз, делят на следующие группы;

Системные заболевания: болезнь Гоше.Наследственные заболевания синдром Дауна. Эндокринные заболевания:сахарный диабет, гипотиреоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Иммунодефицитные синдромы:ВИЧ-инфекция и др.

На первой стадии десмодонтоза воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние клинические симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляются диастемы. Характерны симметричные поражения, десневой край на всем протяжении не изменен, отсутствуют над- и поддесневые зубные отложения. В области подвижных зубов - узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - вертикальная резорбция с глубокими костными карманами, рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.

На второй стадии прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются кровоточивость и боли в деснах, усиливается остеолиз, причем остеокластическая реакция отсутствует.

Прогноз при своевременном лечении и предупреждении воспаления благоприятный, хотя заболевание устойчиво к консервативному лечению. При прогрессировании процесса показаны удаление зубов и протезирование.
90.ГИНГИВИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ. РОЛЬ ГИНГИВИТА ДЛЯ РАЗВИТИЯ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ.

ГИНГИВИТ - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным игенерализованным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая - только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите,

помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.
91. Сиалоаденит

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом – воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание)или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процес с может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остроили хронически, нередко с обострениями.

Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией.

Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией (см. Детские инфекции). Вторичные сиалоадениты вызывают

разнообразные бактерии, грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны:

стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный.

Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых

металлов (при выведении их со слюной).

Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко - гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной

лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена (см. Болезни желудочнокишечного тракта) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции,что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.
92. Предопухолевые изменения губ , сзыка и мягких тканей полости рта.Осложнения,исходы.

К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и кератоакантому губ, хейлит Манганотти ₊ хроническое течение хейлита, глоссита ,стоматита. Наибольшее значение среди них имеет лейкоплакия.

Лейкоплакия(от. греч. leucos - белый и франц. laque - пластина) - дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течение хроническое, на слизистой оболочке появляются вначале белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже - в других местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30-50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от курения, жевания табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически текущих язв инфекционного происхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты.
Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50%) при бородавчатой форме. В связи с этим лейкоплакию рассматривают как предраковое заболевание.

Хейлит Манганоттипоражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Этиология и патогенез его не выяснены. Патоморфология. Микроскопически определяется дефект эпителия, местами сохраняются островки дистрофически измененных клеток мальпигиева слоя. По краям эрозии эпителий сохранен. В нем выражены явления акантоза и дискомплексации, причем эпителиальные тяжи могут врастать в подлежащую ткань. У края эрозии и на расстоянии от нее определяются эпителиальные тяжи из клеток шиповатого слоя. В эпителии, окружающем эрозию, обнаруживается выраженный паракератоз. В глубине стромы определяются очаговые инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и макрофагов, располагающихся преимущественно вокруг сосудов. Клиника.На красной кайме губы имеется одна эрозия, реже две, овальной формы размером от 0,5 до 1см, с гладким красноватым дном, не кровоточащая и безболезненная. По краям эрозии эпителий приподнят в виде валика. Нередко поверхность эрозии покрыта кровянистыми или серозными корками, которые удерживаются довольно прочно. Удаление корок сопровождается кровоточивостью. Иногда у основания эрозии и вокруг нее выражена воспалительная реакция. Характерным для этого патологического процесса является нестойкость воспаления. Оно может исчезать и вновь появляться. Эрозия может эпителизироваться и исчезать, а спустя некоторое время рецидивировать на этом же месте или по соседству. Лимфатические узлы обычно не увеличены. Озлокачествление наступает в различные сроки — от нескольких месяцев с момента появления заболевания до многих лет. Признаками малигнизации служит появление уплотнения у основания эрозии, отчетливо ощущаемое при сдавливании нижней губы двумя пальцами. Помимо этого возникает кровоточивость, обычно не кровоточащей эрозии даже после травмы. В мазках-отпечатках с поверхности эрозии можно обнаружить раковые клетки.

Ограниченный предраковый гиперкератозкрасной каймы губ. Локализуется на нижней губе, чаще у мужчин среднего и молодого возроста.Клиника.Поражение располагается на красной кайме, ограниченный участок неправильной формы размером до 1,5 см. нередко покрытый чешуйками серого цвета. Очаг окружен белесоватым валиком и располагается ниже уровня красной каймы. Пальпация безболезненна, признаков инфильтрации нет, самостоятельно не кровоточит.В случае озлокачествлениявозникает уплотнение у основания очага, подвижность его ограничивается, усиливается ороговение, могут появляться эрозии на поверхности.Патанатомия.Микроскопически определяется очаговая пролиферация эпидермиса выходящая за его пределы за счет шиповатого слоя с большим количеством митозов. На поверхности – выраженный гиперкератоз, в соединительной ткани - полиморфно клеточная инфильтрация с разрушением базальной мембраной.Лечение. Тотальная биопсия с последующим гистологическим исследованием.

Кератоакантома — быстро прогрессирующий процесс, нередко с циклическим течением и склонностью к самоизлечению. Гистологически кератоакантома напоминает плоскоклеточный рак, и поэтому ее иногда называют самоизлечивающейся плоскоклеточной карциномой. Макроскопически кератоакантома представляет собой плотный узел с западением в центре. Этот узел через 3—4 недели достигает максимальной величины (от 1 до 3 см в диаметре), затем рост его прекращается, и через 6—12 недель может наступить регрессия процесса — узел уплощается, уменьшается и отпадает. На месте опухоли остается поверхностный рубчик. Иногда кератоакантома сохраняется в течение многих лет и неоднократно рецидивирует. На микроскопическом уровне для кератоакантомы характерен резко выраженный акантоз в виде погружения в подлежащие ткани многослойного плоского эпителия с признаками гиперкератоза, который наиболее выражен в центральных отделах, где роговые массы заполняют кратерообразное углубление — роговая чаша. По периметру ее за счет поверхностной кератинизации и папилломатоза образуется «воротничок», который исчезает в период регрессии. Являясь доброкачественным процессом со склонностью к самоизлечению, кератоакантома, тем не менее, может малигнизироваться.