1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
19. Кровотечения ,кровоизлияния. Определение, механизмы кровотечений. Варианты распределения излившейся крови в тканях. Исходы, значение кровотечений и кровоизлияний. Кровотечение- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца. Кровотечение может быть: -наружным и внутренним -артериальным и венозным ,и капиллярным(паренхиматозным) Кровоизлияние- скопление излившийся крови в тканях. Гематома- очаговое скопление крови в тканях ,сопровождающееся гибелью ткани ,куда произошло кровоизлияние. Геморрагическая инфильтрация- кровоизлияния при которых элементы излившейся крови располагаются диффузно между сохранившимися элементами органа. Кровоподтеки- плоскостные кровоизлияния. Петехиии или экхимозы- мелкие, точечные кровоизлияния. Причины кровотечений: 1-в рез-те разрыва стенки сосуда или сердца- при ранениях ,инфаркте миокарда. Разрыв может наступить в месте аневризматическог орасширения. 2-в рез-те разъедания – чаще при воспалении, некрозе и злокач. Опухолях. Конкретно при язвенной болезни желудка, при туберкулезе легких, при раке желудка. 3-в связи с повышением проницаемости стенки сосуда- диапедезное кровотечение. (могут быть ангионевротические нарушения, тканевая гипоксия и т.п.) Значение и исход. Кровоизлияние может : -рассасываться -инкапсулироваться -организовываться Если присоединяется инфекция к гематоме то это приводит к нагноению. Значение зависит от вида, причины, величины. Важно кол-во крови, скорость течения. - Разрыв крупных сосудов- быстрая потеря крови и смерть. - Длительное кровотечение небольшого кол-ва –постепенная анемизация. -Кровоизлияния в жизненно-важные органы- смерть либо стабильная инвалидность. -Небольшие ,точечные кровоизлияния в жизненно-важные центры –могут привести к смерти. Напр.в дых.центр. -Обширные кровоизлияния в подкожно-жировую клетчатку и мышцы- почти не представляют опасности. 20.Эмболия. Определение ,классификация эмболий, их морфологическая характеристика. Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. Классификация (Виды эмболии): а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов) в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца. Эмболии по агрегатному состоянию и по природе: а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК. е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК) ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении Исход эмболии(на всякий случай): ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти 21 Сердечно - сосудистая недостаточность. Определение , классификация. Морфологическая характеристика сердечно - сосудистой недостаточности. Изменения внутренних органов при сердечно - сосудистой недостаточности Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Причины ОСН: 1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН - полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН - только полнокровие органов БКК: а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах Изменения в органах при ОСН: 1. Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости) 2. Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды 3. Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы 4. Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз. Изменения других внутренних органов при ХСН: а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы) б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы) г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар) д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит) 22.Шок. Виды шока, стадии развития. Морфологическая характеристика шока. Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. Шок- циркуляторный коллапс ,сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации. В основе шока различного происхождения лежит единый сложный много-фазный механизм развития. Но для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. Осн.причины шока: 1.снижение сердцечного выброса 2.распространенная периферическая вазодилатация. типы шока : 1. гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);что приводит к циркуляторному коллапсу. 2. Сосудистый- встречается анафилактический и нейрогенный .Пусковым механизмом нейрогенного шока яв-ся афферентная болевая импульсация,что приводит к реактивной периферической вазодилатации. 3. кардиогенный, возникает при снижении сердечного выброса при быстром падении сократительной фукции миокарда.(напрм.при остром инфаркте миокарда) 4. септический (токсико-инфекционный), мб эндотоксическим (вызывается липосахарилами,часто возникает при инфекциях ,вызванных грамм – микрофлорой) и экзогенным. Стадии шока: 1.непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы ,включающие артериальную вазоконстрикцию, компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Циркуляция в ГМ, сердце и мышцах на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания норм.кровян.давления ,развивается развернутая картина шока. 2.Прогрессирующая стадя . Хар-ся тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений ,включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на адекватные констрикторные стимулы. Развивается глубокий коллапс. 3.Необратимая стадия-развиваютсяя необратимые повреждения органов ,не совместимые с жизнью. Морфологическая характеристика шока: 1.ДВС-синдром(диссеминированное внутрисосудистое свёртывание),кот. Развив-ся неодинаково при разных шоках. Чаще при бактериальном,реже при кардиогенном. признаки: гиперемия сосудов, сладж-синдром, стаз, множественные микротромбы в сосудах МЦР. Так же геморрагический синдром. Множественные крововизлияния. у людей умерших от этого шока отмечаться жидкое состояние крови в сосудах трупа. 2.Секвестрация крови. Макроскопически - неравномерное кровенаполнение различных внутр.органов и гиповолемия: пустое сердце, небольшое кол-во крови в крупных сосудах-признаки того, что к сердцу недостаточный приток крови и малый сердечный выброс. 3.Шунтирование крови. Наиболее характерен для почек, легких и печени. Морфологические признаки шунтирования установить трудно. Исключение- почки, можно увидеть бледность коры ,резкое полнокровие пирамид и юкстагламенулярной зоны. 4.Быстрая мобилизация гликогена из депо. Цитоплазма гепатоцитов с исчезнувшим гликогеном быстро подвергается жировой дистрофии. 5.Циркуляторно-гипоксические повреждения внутренних органов: -Шоковая почка. Хар-ся некротическим нефрозом с возможным развитием симметричных кортикальных некрозов. Клинически – острая почеченая недостаточность. -Шоковая печень. Появ-ся центробулярные некрозы с возможным развитием печеночной недостаточности. При сочетании острой почеченой и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме. -Шоковое легкое. развиваются очаги ателектазов, серозно-геморрагический отек, стаз и тромбоз сосудов МЦР .Это обуславливает ост.легочную недостаточность –респиратрный дистресс- синдром взрослых. -Шоковый миокард. Жировая дистрофия кардиомиоцитов, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями с развитием мелких очагов некроза кардиомиоцитов. -Шоковый ГМ. Очаги некрозов, кровоизлияний. Мелкие распространенные крововизлияния в ЖКТ , надпочечениках, для последних характерно истощение коркового слоя , где исчезают липиды. 23.Нарушение содержания в организме тканевой жидкости. Содержание тканевой жидкости зависит от ряда факторов: 1.состояние крово- и лимфообращения 2.уровень сосудисто-тканевой проницаемости 3.состояние крови ,лимфы, клеток и межклеточного вещества 4.Альдестерон и антидиуретический гормон гипофиза. Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или водянке. В тканях и полостях тела накапливается отечная жидкость или экссудат. Прозрачная жидкость, содержащая не более 2-х процентов белка. Анасарка-скопление отеч.жидкости в подкожной клетчатке. Гидроперикард- скопление в полости перикарда. Гидроторакс- в плевральной полости. Асцит - в брюшной полости. Гидроцеле – в полости влагалища оболочек яичек. Гидроцефалия- скопление избыточной СМ-ой жидкости в желудочках мозга. Механизм возникновения отеков различен и определяется рядом факторов: -гидростатическим давлением крови(при увеличении фильтрация жидкости увеличивается,это ведет к ее задержке в тканях. Механические или застойные оттеки) -коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови (при уменьшении ведет к онкотическим отекам.) -проницаемости капиллярной стенки(при повышении –мембранные отеки) -задержкой электролитов и воды или лимфы(лимфогеные-при застое лимфы) Классификация отеков: 1.Застойные отеки. Хар-ны для тромбофлебита, сдавления вен, лимфостаза).Имеют ограниченный характер,обусловлены длительным венозным застоем,повышение давления в венах, гипоксией ткани. Это приводит к повреждению базальной мембраны капилляро и эндотелия , к повышению сосудистой проницаемости. Жидкая часть крови переходит в ткань. Ослабление лимф.системы способствует усилению отека. 2.Сердечные отеки. Наблюдаются при декомпенсации заболеваения сердца. В механизме значение имеет повышенное гидростатическое давление в венах,увеличение секреции альдостерона,кот задерживает натрий. Отеки преимущественно на ногах. 3.Почеченые отеки. В рез-те изменения онкотического давления и задержки натрия в организме. Наибольшее значение имеет фактор сниждения онкотического давления,т.к много белков уходит с мочой. Почеч. Отеки преимущественно под глазами, затем распространяются на кисти рук и стопы. 4.Дистрофические отеки. Развиваются при недостаточном содержании в пище белков. Осн.значение принадлежит уменьшению онкотич.давления. Сюда же относятся5) Марантические (кахетические) отеки.6) Воспалительные отеки возникают в очаге воспаления, они обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. таков же механизм7) Аллергических,8) токсических ,9) невротических и 10)травматических отеков. Морфологические изменения при отеках. Кожа бледнеет, натягивается, морщины разглаживаются. При надавливании остаются углубления ,кот. долго не исчезают. При порезе ,с поверхности вытекает большое количество жидкости. Жировая клетчатка бледно-желтая, блестящей и слизеподобной. Легкие плотны ,увеличены в размерах,тестообразной консистенции,с разреза стекает большое кол-вл пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки перерастянуты прозрачной жидкостью. На разрезе ткань блестит, кровь быстро растекается .Извилины сглаживаются, борозды уплощаются. Микроскопически отечная жидкость разжижет межуточное вещество , раздвигает волокнистые структуры, расщепляет их на фибриллы. Клетки сдавливаются, набухают, в ядре и цитоплазме появ-ся вакуоли. В итоге клетки погибают. В Легких скапливается в альвеолах и межуточной ткани, в ГМ вокруг сосудов и клеток. Раздвигаются и деструктируются глиальные волокна и т .п. В почках накапл-ся прежде всего в интерстициии мозгового слоя. Исходы отеков. Мб благоприятными- отечная жидкость рассасывается..При длительном отеке возникает гипоксия в тканях ,и приводит к атрофии и дистрофии паренхимы и развитию склероза. Значение отеков. определяется их локализацией и распространенностью . Алергические- быстропроходящие. Сердечные- длительные. Отеки ГМ и легких- являются причиной смерти, водянка полостей- приводит к затруднению дея-ти организма. Уменьшение содержания тканевой жидкости носит название обезвоживания (дегидратации) или эксикоза, сопровождающегося потерей воды в крови – ангидермией. Внешний вид при эксикозе – нос заострен ,глаза запавшие, кожа дряблая, сморщенная ,человек сильно истощен. Кровь густая и темная, повер-ть серозных оболочек –сухие , покрытые слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количеств жидкости, что характерно для поносов, холеры, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях. 24.Воспаление. Определение, этиология, морфогенез воспаления. Воспаление- местная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение тканей, вызванное болезнетворными агентами. Воспаление- это проявление болезни, это защитно-приспособительная реакция , направленная на уничтожение болезнетворного агента , вызвавшего повреждение , и на восстановление поврежденных тканей. Этиология. Этиология многообразна. Оно мб вызвано : 1.Эндогенными и экзогенными биологическими (бактерии, вирусы, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы) 2.Физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыль и аэрозоли, различные травмы) 3.Химическими (хим.вещества ,в том числе яды, токсины, лекарства) факторами. Морфогенез воспаления. 1-Альтерация (повреждение)-начальный и обязательный компонент воспаления. То на что происходит реакция. Происходит к выбросы биологически активных веществ – медиаторов,от кот. В сущности и зависит ход воспалительного процесса. Медиаторы мб: а)плазменные(циркулирующие) –калекрин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови. б)Клеточные(локальные) – лейкокины , монокины (интерлейкин 1), лимфокины(интерлейкин2), фиброкины- являются локальными в регуляции кооперации клеток в месте воспаления – ПЯЛ, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов. Морфологтчески альтерация проявляется дистрофией и некрозом. Возможна любая дистрофия кроме гиалиноза и амилоидоза. Альтерация может касаться и клеток и межуточного вещества. Различают : -Первичную- обусловлена непосредственным воздействием повреждающего фактора на ткань. -Вторичную- развивается в ходе собственно воспалительного процесса ,хоть в их развития тоже могут принимать участие медиаторы. 2-Экссудация- второй компонент воспаления. Следует за альтерацией и выбросом медиаторов и состоит из нескольких стадий : -Развивается реакция МЦР с нарушением реологических свойств крови. Эти изменения нач-ся с рефлекторного кратковременного спазма артериол и уменьшения просвета капилляров, кот. Быстр осменяется расширением всей сосудистой сети в зоне воспаления . Это обуславливает повышение температуры в зоне воспаления –Calor и покраснение Rubor . При спазме ток крови ускоряется, а затем замедляется при расширении. Изменение реологических свойств крови в том что в расширенных сосудах нейтрофилы и эритроциты выходят из осевого тока, собирается в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Далее следует повышение проницаемости на уровне МЦР .Все происходит благодаря медиаторам. От степени проницаемости сосудов зависит своеобразие форм воспаления. -Из-за повышенной проницаемости стенки происходит экссудация в ткани и полости составных частей крови и образование экссудата. Прежде всего выходят вода, белки и электролиты. -Очутившись в очаге воспаления, гематогенные элементы начинают уничтожать возбудителя и локализовывать воспалительный процесс. Это происходит благодаря фагоцитозу (наибольшее значение у нейтрофилов и макрофагов). -Выпот жидкой части крови, эмиграция элементов крови ведут к появлению экссудата- воспалительной жидкости в пораженных тканях. Накопление в тканях экссудата приводит к увеличению объема ,клинически проявляется опухолью – Tumor,из-за сдавления нервных окончаний появляется боль – Dolor . Происходит нарушение функции ткани или органа. 3-Пролиферация –завершающая фаза. Суть ее в пролиферации и дифференцировке клеток, скопившихся в очаге воспаления. Фаза означает окончание воспалительного процесса и сопровождается восстановлением. |