1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
30.Реакции гиперчувствительности. Морфологические проявления. Гиперчувствительность I типа: анафилактические реакции. иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и ГМК, нарушая их функции. Скорость развития реакции – секунды-минуты. Опосредована IgЕ. Морфологические проявления: В первой фазе (5-30 минут):
Во второй фазе(2-8 часов и до неск. дней):
Гиперчувствительность II типа: цитотоксические реакции. гуморальные антитела непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису. Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM Различают 3 механизма развития реакции этого типа: 1)комплементзависимые реакции- их существует два механизма, с помощь которых антитело и комплимент могут вызывать реакции гиперчувствительности 2 типа: а)при прямом лизисе антитело(LgM или LgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, вызывая активацию системы комплемента и приводя в действие мембраноатакующий комплекс, который нарушает целостность мембраны; б)при опсонизации клетки сесибилизированы к фагоцитозу посредством фиксации антитела к поверхности клетки; в этом случае чаще всего развиваются клетки крови, но антитела могут быть направлены и против внеклеточных структур(например, против базальной гломерулярной мембраны). Клинические такие реакции наступают : -при переливании несовместимой крови, когда клетки донара реагируют с антителами хлзяина; -эритробластозе плода, когда меняются антигенные различия между матерью и плодом;антитела матери,проникая через плаценту,вызывают разрушение эритроцитов плода; -аутоиммунной гемолитической анемии,агранулоцитозе и тромбоцитопении, когда происходит образования антител против собственных клеток; -некоторых реакциях на лекарства образующиеся антитела раегирует с препаратами, образуя комплексы с эритроцитарным антигеном. 2) Антителозависимая, связвнная с клетками цитотоксичность не сопровождается фиксацией комплемента, но вызывает кооперацию лейкоцитов. Клетки-мишени, покрытые lgG-антителами, в низких концентрациях уничтожаются несенсибилизированными клетками, которые обладают Fc- рецепторами. Несенсибилизированные клетки связывают клетки-мишени рецепторами для с-фрагмента lgG, а лизис клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и естественные киллеры. Хотя в большинстве случаев в данном типе реакции участвуют антитела lgG, иногда задействованы и lgE. Этот тип реакции также имеет место при отторжении трансплантанта. 3) антителоопосредованная клеточная дисфункции. Сущность этого механизма заключается в том, что в некоторых случаях антитела, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая ни их повреждения, ни развития воспаления. Гиперчувствительность III типа:(иммунокомплексные реакции) – гуморальные АТ связывают АГ и активируют комплемент, привлекающий нейтрофилы, которые в дальнейшем вызывают повреждение ткани Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM, IgА в составе иммунных комплексов. Морфологические проявления: а) повреждение сосудов (васкулиты с большим числом нейтрофилов, отек и кровоизлияния в окружающие ткани) б) мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) 5) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность III типа: 1) большинстово гломерулонефритов 2) системная красная волчанка (васкулиты и нефрит) 3) ревматоидный артрит 4) некоторые васкулиты 5) реакция Артюса (экспериментальный васкулит) Гиперчувствительность IV типа: иммуноклеточные реакции. повреждение ткани посредством сенсибилизированных лимфоцитов. Скорость развития: дни. Опосредована Т- и NK-клетками. Оисано 2 варинта этой р-ции:
Морфологические проявления: продуктивное воспаление, часто с формированием гранулем; в инфильтрате преобладают лимфоциты, моноциты, макрофаги. 31. Атрофия:определение и классификация. Морфологическая характеристика атрофии. Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Классификация: 1. Физиологическая атрофия 2. Патологическая атрофия: а) местная патологическая а. б) общая патологическая а. Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции Причины патологической атрофии: а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия) б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС атрофия коры надпочечников) 3) Морфология общей атрофии (кахексии, истощения): резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз внутренние органы уменьшены в размерах явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках) атрофия и дистрофия эндокринных желез участки погибших нейронов в головном мозге Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы 32. Гипертрофия.Определение,отличие гипертрофии от гиперплазии. Классификация гипертрофии. Морфологическая характеристика адаптивной гипертрофии. 1) Гипертрофия - увеличение органа в объеме и массе за счет увеличения структурных элементов. В основе этого лежит увеличение числа внутриклеточных ультраструктур.Объем органа может увеличиваться за счет увеличения количества клеток, это называется гиперплазия. Виды Г.: а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов. Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д. Различают 2 вида адаптативной гипертрофии нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия(гиперплазия)возникает при нарушении гормонального фона организма-при нарушении функции эндокринных желез. Так, в условиях,когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается железисто-кистозная гиперплазия, когда количество желез и их объем резко увеличивается; клинически это проявляется нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофичных процессах в яичках у мужчин, в грудной железе развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей грудной железы-возникает гинекомастия. Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая при аденоме, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета-развивается акромегалия. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов,возникают в результате различных причин. Они часто развиваются при хроническом воспалении;н-р, хроническое воспаление на слизистых оболочках приводит к образованию полипов, кандилом, гиперплазии желез. При нарушении лимфообращении нижних конечностей и застой лимфы, возникает разрастание соед. ткани, развитие слоновости. 33. Опухоли. Определение, отличие от других общепатологических процессов. Морфогенез опухолей. Стадии развития опухолей. Метастатический каскад, виды метастазирования опухолей. Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологический процесс, характеризующийся неконтролируемым ростом и нарушенной дифференцировкой клеток. Отличие от других общепатологических процессов: атипизм, автономность роста, анаплазия, способность к прогрессированию и метастазированию. Морфогенез опухолей. Существует две теории, объясняющие развитие опухолей.первая теория связана с скачкообразной трансформацией-опухоль может развиваться без предшествующих изменений ткани.. В большинстве случаев опухоль развивается многоступенчато. Согласно этой теории(стадийной трансформации) в настоящее время признается существование следующих стадий возникновения опухоли: 1стадия- гиперплазия и предопухолевая дисплазия. Развитию большинства опухолей предшествует так называемые предопухолевые процессы. К ним в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как в паренхиматозных элементах, так и строме. Основными морфологическими критериями дисплазии считают появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранении структуры ткани. Так, при дисплазии эпителия ( а именно к той ткани в основном относится понятие дисплазии) появляются полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигурами митозов. В строме регистрируются клеточные инфильтраты в очагах дисплазии, фибропластическая реакция, изменения состава экстрацеллюлярного матрикса. В большинстве случаев дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией. В ряде случаев дисплазия сопровождается атрофией. На стадии дисплазии иммуногистохимически, а также с помощью молекулярной биологии регистрируются перестройки в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов, адгезивных молекул, причем генетические перестройки морфологические изменения. 2стадия- неинвазивная опухоль. Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к дальнейшим генетическим перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая , делясь, образует клон себе подобных клеток. Питание ее осуществляется преимущественно за счет межтканевой жидкости прилежащих нормальных тканей, не прорастает в них. Этот узел еще не имеет сосудов. В случае эпителиальной опухоли- рака- данная стадия выделяется в отдельную самостоятельную морфогенетическую форму-рак на месте. Опухоль не прорастает базальную мембрану, она не образует ни строму, ни сосуды. Длительность этой стадии может достигать 10 лет. 3стадия-инвазивная опухоль. она характеризуется появлением инфильтративного роста. В опухоли появляется сосудистая сеть, строма; граница опухоли с неопухолевой тканью отсутствует за счет прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия опухоли протекает в три фазы. В первую фазу происходит ослабление контактов между клетками, о чем свидетельствует уменьшение количества межклеточных контактов, снижении концентрации некоторых адгезивных молекул, обеспечивающих мобильность опухолевых клеток и их контакт с экстрацеллюлярным матриком. На поверхности клеток снижается концентрация ионов кальция, что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Во второй фазе опухолевая клетка синтезирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса, освобождая тем самым опухоли путь для инвазии. В третью фазу клетки опухоли мигрируют в сторону деградации. Это объясняется тем, что продукты деградации фиронектина и ламенина являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток. 4стадия-метастазирование. Это заключительная стадия морфогенеза опухоли. Она сопровождается определенными гено- и фенотическими перестройками в самой опухоли. Процесс матастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада. В соответствии с этой теорией опухолевая клетка претерпевает цепь(каскад) перестроек, обеспечивающих распространение опухоли в другие органы и ткани. В процессе метастазирования опухолевая клетка должна обладать определенными качествами, позволяющими ткани, отделяться от опухолевого пласта в ток крови или лимфы, сохранять свою жизнеспособность после контакта в крови или лимфе, контактируя со специфическми и неспецифическими факторами защиты, осуществлять инвазию микрососудов и расти на новом месте. Метастатический каскад разделен на 4 этапа: 1. Вначале происходит формирование метастатического субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикрепляются интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосудов, осуществляют ее протолиз за счет выделения коллагеназы, эластазы, катепсина, плазмина.
34. Опухоли. Определение. Морфологическая характеристика органоспецифических опухолей доброкачественных опухолей из эпителия. Виды опухолей, макро- и микроскопическое строение. Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологический процесс, характеризующийся неконтролируемым ростом и нарушенной дифференцировкой клеток. К дорокачественным эпителиальным опухолям относят папилломы и аделомы. Папиломы –опухоль из плоского или переходного эпителия. Макроскопически они имеют шаровидную или сосочковую форму, размерами от просяного зерна до крупной горошины. Консистенция их может быть различной - от плотной до мягкой. Папилломы имеют широкое или узкое основание и возвышаются над поверхностью кожи или слизистой оболочки.микроскопически опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев может быть увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием; она образует как бы основу папилломы, в ней проходят сосуды и нервы, обеспечивающие трофику образования. В папилломе сохраняются полярность, комплексность, целостность базальной мемраны. Локализуются папилломы на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связках. Мочеточниках, слизистой мочевого пузыря и т.д. Тканевой атипизм в папилломе представлен неравномерным развитием эпителия и стромы, изыточным развитием мелких кровеносных сосудов. Папилломы легко травмируются, разрушаются и воспаляются. В мочевом пузыре изъявляющаяся папиллома может давать кровотечение, становиться источником восходящей инфекции. После удаления папилломы в редких случаях наблюдается их рецидивирования. При раздражении иногда папилломы могут малигнизироваться. Аденома- опухоль из железистого эпителия, возникает на слизистых оболочках, выстланных призматическим эпителием. Макроскопически это четко ограниченный узел, как правило, мягкой конститенции, на разрезе ткань обычно беловато-розового цвета; иногда в опухоли обнаруживаются кистозные полости. Размеры аденоном могут быть различными- от мелких до десятков сантиметров.аденомы на слизистых оболчках могут выступать над поверхностью и имеют вид полипа- их называют аденоматозными (желизистыми) полипами. Аденома имеет органоидное строение. Она состоит из клеток призматического или кубического эпителия, строящих железистые структуры, иногда с сосочковыми выростами. Соотношение между стромой и паренхимой может быть различным; когда первая преобладает, говорят о фиброаденоме. В зависимости от особенностей строения различают альвеолярную аденому(развивающуюся из альвеолярной паренхимы желез), тубулярную( из протоков железистых структур), трабекулярную( имеет балочное строение) и сосочковую.если сосочковые разрастания возникают в кистозных образованиях, то говорят о цистаденоме. Аденома может малигнизироваться. Макроскопически опухоль может иметь различный вид:узла, язвы, сосочка, цветной капусты, грибовидной формы, бляшки. 35.морфологическая характеристика злокачественных опухолей из эпителия. Определение. Микроскопическое строение, гистологические формы. Злокачественная опухоль из эпителия называется раком. Она развивается из малодифференцированных или недифференцированных клеток. Макроскопически это узел мягкой или плотной консистенции, елесовато-серой ткани. С поверхности разреза часто выступает мутноватая жидкость-раковый сок. Раковая опухоль может иметь сосочковый вид( цветной капусты), напоминать гриб(фунгозная форма), иметь вид бляшки( бляшковидная форма); рак нередко имеет вид язвы, может диффузно прорастать в орган(диффузная форма). Рак- органоидная опухоль, она имеет достаточно хорошо выраженные паренхиму и стому. Для раковой опухоли характерны тканевой и клеточный атипизм, инфильтративный рост. После удаления опухоли часто возникают рецидивы. Метастазирование вначале просходит лимфогенно, в регионарные лимфатические узлы; при этом возможны и ретроградные метастазы. В дальнейшем по мере распрстранения опухоли лимфогенно присоединяется гематогенное, имплатационное и периневральное метастазирование. Микроскопически различают несколько разновидностей рака. «Рак на месте» (интраэпителиальная, неинвазивная карцинома). Это форма рака без инвазивного, инфильтрующего роста. Имеет место выраженный клеточный атипизм, пролиферация клеток с атипичными митозами, но все это происходит в пределах эпителиального тяжа. По-видимому, это начальная стадия рака, которая в дальнейшем приобретает инфильтрирующий рост. Плоскоклеточный(эпидермальный) рак- развивается измногослойного плоского и переходного эпителия (кожа, полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и т.д.). опухолевый эпителий теряет полярность, комплексность, базальную мембрану; опухоль представлена тяжами атипичного эпителия, врастающего в подлежащие ткани, разрушающего ее и образующего в ней гнездные скопления. Клетки опухоли могут сохранять способность к орогоению, а результате в опухолевых тяжах появляются образования, напоминающие жемчужины(раковые жемчужины). Это характерно для плоскоклеточного ороговевающего рака. При меньшей дифференцировке клеток ороговения не происходит-это неороговевающий плоскоклеточный рак. Аденокарцинома(железистый рак)- развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Встречается на слизистых оолочках и в желизистых органах. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий теряет комплексность, полярность, базальную мембрану. Клетки опухоли формируют желизистые структуры различной формы и величины, с атипичным эпителием, которые врастают в подлежащие ткани. Аденомакарцинома может иметь различную степень дифференцировки, поэтому различают высокодифференцированную, умеренодифференцированную и низкодифференцированную аденокарцинмы. Различают варианты аденокарцином: ацинарную- с преобладанием в опухоли ацинарных структур,, тубулярную- с преобладанием трубчатых образований, сосочковую. В опухоли могут встречаться некрозы и кровоизлияния. Слизистый (коллоидный) рак – клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи и в ней погибают. Продуцирующий слизь клетки преобретают своеобразный вид: ядро оттесняется к периферии, уплощается ( перстневидные клетки). Имеют место признаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый(коллоидный) рак0 одна из форм низкодифференцированной аденокарциномы. Солидный рак- форма низкодифференцированного рака с вырыраженным тканевым и клеточным атипизмом. Клетки образуют трабекулы, разделенные прослойками соединительной ткани. Опухоль растет быстро и рано дает метастазы. Медуллярный(аденогенный) рак- форма низкодифференцированного рака, постоянного из атипичных эпителиальных клеток. Макроскопически опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает отдаленно ткань головного мозга(мозговидный рак). Макроскопически опухоль представлена пластами атипичных эпителиальных клеток, содержит много митозов; в ней паренхима преобладает над стромой. Опухоль растет быстро и рано дает множественные метастазы, склонна к образованию некрозов. Фиброзный рак( скирр)- построен из пластов гиперхромных атипичных клеток, замурованных в сильно развитой строме. Клетки имеют резко выраженный атипизм. Макроскопически опухоль имеет плотную консистенцию. Основная черта опухоли- большая злокачественность, развитие ранних метастазов. Фиброзный рак относится к низкодифференцированным ракам. Мелкоклеточный рак-форма низкодифференцированного рака, построенного из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Строма развита крайне слабо. Рост опухоли быстрый, метастазы возникают рано. В ней часто наблюдаются некрозы и кровоизлияния. 36. морфологическая характеристика сарком. Злокачественные опухоли из мезенхимы (саркомы) обладают выраженным клеточным атипизмом, имеют выраженный инфильтративный рост. Это гистоидные опухоли, они быстро растут и дают гематогенные метастазы.
37. Органоспецифические опухоли щитовидной железы. Доброкачественные опухоли-аденомы-могут возникать из А, В,С, клеток железы. Фолликулярная аденома развивается из А, В, клеток, состоит из мелких или крупных фолликулов, в целом напоминает щитовидную железу. Солидная аденома возникает из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, светлые. В аденомах где сосочковые разрастания, говорят о папиллярной аденоме. Наличие сосочковых разрастаний яв-ся неблагоприятным признаком. Рак щит. Железы развивается из прешествующей аденомы. Фолликулярный рак возникает из фолликулярной аденомы, он представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Рак из А-клеток протекает доброкачественно, метастазы в поздние сроки. Фолликулярный рак из В-клеток протекает медленно, но рано дает метастазы в легкие и кости. Одной из разновидностей рака является пролиферирующая струма Лангханса, в ктр отсутствует выраженный клеточный атипизм, но имеет место инфильтрирующий рост и склонность к метастазированию. Папиллярный рак-построен из полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Местами сосочки могут врастать в капсулу опухоли. Одной из разновидностей папиллярного рака является склерозирующая микрокарцинома. Он развивается из А-клеток и обнаруживается случайно, при микроскопическом исследовании органа. Солидный рак с амилоидозом стромы гистогенетически связан с С-клетками. Опухолевые клетки образуют амилоид, ктр выявляется в строме опухоли. Клетки бырабатывают кальцитонин. Недифференцированный рак-построен из атипичных полиморфных клеток. Различают 2 варианта опухоли:состоящий из мелких клеток и гигантоклеточный. Он развивается у пожилых людей, чаще женщин. 38. Органоспецифические опухоли яичников. Опухоли яичников разнообразны, т.к. могут развиваться из эпителия, стромы полового тяжа герминогенной ткани. Они могут быть доброкачественными и злокачественными.. наиболее важными являются: -серозная цистаденома-доброкачественная опухоль из эпителия, имеющая вид кисты, заполненной серозной жидкостью Чаще-односторонняя, с гладкой поверхностью;иногда может достигать больших размеров и состоять из нескольких кист, объединенных общей капсулой. Кисты выстланы трубным или цервикальным эпителием, могут встречаться сосочковые разрастания. -муцинозная(псевдомуцинозная) цистаденома-обычно односторонняя доброкачественная однокамерная или многокамерная опухоль. Может достигать больших размеров. Кисты выстланы призматическим, напоминающим кишечный, эпителием, в полости находится слизь возможно образование сосочковых выростов в просвет кисты. В случае разрыва кисты происходит эвакуация содержимого в брюшную полость и имплантация клеток кисты по брюшине. Серозная цистаденокарцинома-эпителиальная злокачественная опухоль, одна из частых форм рака яичников.обычно имеет сосочковое строение атипичого эпителия, хотя могут быть и очаги солидного или аденоматозного строения. Характерным является имплантация опухоли по брюшине. Псевдомуцинозная цистаденокарцинома(рак из псевдомуцизной кисты) - злокачественная эпителиальная опухоль, состоящая из атипичных клеток, образующих железистые, солидные, криброзные структуры. Для этой опухоли характерен некроз ткани. Текома-доброкачественная опухоль из стромы полового тяжа;макроскопически это чаще односторонняя, с бугристой поверхностью опухоль желтоватого цвета. На разрезе нередко можно видеть очаги кровоизлияний. По строению она напоминает фиброму, состоящую из пучков переплетающихся веретенообразных клеток. Опухоль гомонально-неактивная. Существует и гормонально активный вариант, при котором опухоль построена из светлых, округлых клеток, содержащих липиды. Гормонально-активная опухоль продуцирует эстрогены, у девочек вызывает преждевременное половое созревание, у молодых женщин-расстройства менструального цикла, у пожилых метроррагию. Злокачественная текома характеризуется выраженным полиморфизмом и атипией клеток, напоминает саркому. Гормональная активность проявляется редко Гранулезоклеточная опухоль(фолликулома)-доброкачественная опухоль полового тяжа яичников, чаще одностороння. Макроскопически представляет собой узел с бугристой поверхностью, на разрезе ткань серо-желтая с очагами кровоизлияний. Источник роста-гранулеза. Клетки образуют трабекулярные и тубулярные структуры. Опухоль гормонально активная, вырабатывет эстрогены. Гормональное влияние проявляется гирсутизмом(повышенное оволосение), преждевременным половым созреванием, аменореей, железисто-кистозной гиперплазией эндометрия. Злокачественная гранулезоклеточная опухоль(рак).-отличается резким полиморфизмом клеток, быстрым ростом и мтастазами. Дисгерминома- злокачественная герминогенная опухоль яичников, развивается из клеток зачатка мужской половой железы, напоминает семиному. Она построена из крупных клеток с центрально-расположенным ядром;клетки формируют альвеолярные скопления, отграниченные прослойками соединительной ткани, содержащей лимфоциты. Опухоль дает ранние лимфогенные метастазы. 39. Морфологическая характеристика опухолей ЦНС.: нейроэктодермальные и менингососудистые опухоли. Нейроэктодермальные опухоли головного и спинного мозга построены из производной нейроэктодермы. Эти опухоли часто имеют дисонтогенетическое происхождение и возникает из островков скопления клеток-предшественников зрелых элементов ЦНС. Среди нейроэктодермальных опухолей выделяют: глиальные, эпендимальные и опухоли из хориоидного эпителия, нейтральные опухоли низкодифференцированные и эмбриональные опухоли. Глиальные опухоли:
Эпендимальные опухоли и опухоли холиоидного эпителия.
Нейрональные опухоли.
Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли.
Менингососудистые опухоли.Возникают из мозговых оболочек. Менингиома- частая доброкачественная опухоль, исходящая из мелких мозговых оболочек. Построены из эндотелийподобных клеток, тесно прилегающих друг к другу и образующих гнездные скопления. В опухоли отмечается отложение солей, кальция, с образованием псаммомных телец. |