1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 25.06.2019
• Размер: 251.88 Kb.
• Имя файла: patan_otvety.docx
• Тип: Документы; #82961
• страница: 15 из 21

85.Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий — гнигелл. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до трех суток.

Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального фибринозного колита, образования язв (язвенные колиты) и заживление язв.Стадия катарального колита (2—3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически — слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (5—10 дней), которая сменяет катар слизистой, на вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и под-слизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В подслизистом и межмышечном слоях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных клеток, онкоз нервных волокон с размножением лейкоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и некротических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при дизентерии возникает воспаление — лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках — некроз эпителия канальцев.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пиелонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение, интоксикация.

86• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемоеS.typhiabdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3% в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронномикроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с минимальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается; в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагалъных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирующие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные язвы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

В лимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некротизируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "моложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменениям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки..

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы.Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз иперфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитиемперитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при субкапсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. В настоящее время описывают множество осложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей,внутримышечные абсцессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhussinetypho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встречается крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20%. В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % больных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

87Грипп - острое вирусное заболевание, характеризующееся коротким инкубационным периодом, выраженной общей интоксикацией, катаральными изменениями дыхательных путей и склонностью к бактериальным суперинфекциям.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителем гриппа является РНК-содержащий вирус. Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром частиц 80-100 нм. Известно 3 серологических варианта вирусов гриппа - А, В, С. Наиболее характерной особенностью вируса гриппа является уникальная изменчивость его поверхностных антигенов - гемагглютинина и нейраминидазы. В последние годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повторных эпидемий является указанная изменчивость вируса. В естественных условиях она присуща вирусу гриппа типа А и происходит с определенной последовательностью. Точные механизмы данного процесса неясны. Наиболее доказательной является антропонозная теория происхождения пандемических штаммов вируса, согласно которой антигенная изменчивость вируса гриппа А небезгранична, происходит спиралеобразно и зависит от состояния коллективного иммунитета. Анитигены вируса типа В изменяются в значительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не зарегистрирована.
Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.
ПАТОГЕНЕЗ
Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. Здесь он внедряется в цилиндрический эпителий и альвеолярные клетки, где находит наиболее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови.
Клиническому проявлению симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит воспроизведение и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений обмена веществ инфицированные клетки гибнут с высвобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (гистамина, серотонина и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой - обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций воспроизведение возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.

В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, альвеолярные клетки, где находит наиболее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови.
Клиническому проявлению симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит воспроизведение и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений обмена веществ инфицированные клетки гибнут с высвобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (гистамина, серотонина и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой - обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций воспроизведение возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.
В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, поступающих в кровь из очага первичной фиксации вируса на важные центры, осуществляющие нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию в организме, расположенные в зоне промежуточного мозга, где создается высокая концентрация токсических продуктов. В результате воздействия токсических субстанций на чувствительные рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга возникают головная боль и другие симптомы выраженной общей интоксикации: головокружение, общая слабость. Непосредственное и рефлекторное влияние вируса и токсических продуктов на центральную нервную систему влечет за собой изменение проницаемости капилляров, это нарушает обменные процессы, образование и движение спинномозговой жидкости, микроциркуляцию и кровообращение в целом.

В настоящее время наличие вирусемии, токсемии и их значение в механизме развития гриппа не вызывает сомнений, но вирус не только находится в крови и заносится ею в различные органы и ткани, он накапливается в них (в мозге, почках, печени), являясь подчас причиной воспалительных реакций (менингит, менингоэнцефалит). Тяжесть поражения нервной системы зависит как от особенностей возбудителя, так и от исходного состояния макроорганизма, его нервной системы, общей устойчивости, наличия или отсутствия сенсибилизации, очагов хронической инфекции. Проникновение в верхние дыхательные пути и альвеолы и первичная фиксация вируса гриппа в них обусловливают постоянное развитие катаральных изменений дыхательных путей.