1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
Смерть. Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах. 97. Первичный туберкулез. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Исходы первичного туберкулеза. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Этиология и патогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. Первичный туберкулез характеризуется: 1. развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; 2. сен-сибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; 3. преобладанием экссудативно-некротических изменений; 4. наклон-ностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; 5. параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д. Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов : очага поражения в органе – первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов – лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных, лимфатических узлов – лимфаденита. При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого . Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серознофибринозного плеврита. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит). Исходы первичного туберкулеза. 1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3. хроническое течение. 98. Гематогенный туберкулез. Классификация. Патологическая анатомия. Причины смерти. Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез. Классификация. 1. генерализованный гематогенный туберкулез; 2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Патологическая анатомия. Генирализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией. Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. В некоторых случаях наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов . Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение , т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития. 99. Вторичный туберкулез. Патологическая анатомия, исходы. Виды прогрессирования. Возможные причины смерти. Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания – послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1. избирательно легочная локализация процесса; 2. контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3. смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы . В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1. острый очаговый; 2. фиброзно-очаговый; 3. инфильтративный; 4. туберкулему; 5. казеозную пневмонию; 6. острый кавернозный; 7. фиброзно-кавернозный; 8. цирротический. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, возникающая как свое-образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Острый кавернозный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, для ко-торой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легкйх вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы. Причины смерти. Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом. 100. Сифилис. Определение, патогенез. Патологическая характеристика периодов. Характеристика висцерального сифилиса. Сифилис– хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Патогенез. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже – внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса – первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер. Патологическая характеристика периодов. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект – твердый шанкр, или твердая язва. Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм. Характеристика висцерального сифилиса. При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Могут вовлекаться в процесс многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико также значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилис). 101. Аномалии развития и строения эмали. Аномалии развития эмали: Клиновидные дефекты Гипоплазия эмали - это порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайнее выражение гипоплазии – аплазия – врожденное отсутствие зуба, его части или всей эмали. Формы гипоплазии(пятнистая гипоплазия, волнистая гипоплазия, точечная гипоплазия, бороздчатая гипоплазия). Гиперплазия эмали- избыточное образование тканей зуба при его развитии,имеет вид эмалевых «капель» или жемчужин. Полное отсутствие на режущей поверхности Полное отсутствие на всей поверхности Несовершенный амелогенез – тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, что привод к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба. Аномалии строения эмали связаны с недостаточным обызвествлением и носят на звание гипоплазии. Различают волнистую гипоплазию и гипоплазию в виде ямок, углублений и бороздок, располагающихся на различных участках коронки. Весьма характерна гипоплазия на резцах, локализующаяся на середине передней поверхно сти или в области режущего края в виде валика. Слой эмали при этом истончен, иногда режущий край бывает полностью лишен эмали. Образующиеся от механических воздействий клиновидные дефекты, эрозии и узуры могут встречаться на резцах, клыках, малых коренных зубах и практически не бывают на больших коренных зубах. Указанные дефекты проявляются клиновидны ми бороздками с острыми краями и гладкой поверхностью. Эрозии и узуры нередко поражают значительные участки зуба. 102. Аномалии величины, формы и прорезывания зубов. Аномалии величины: Макродентия – увеличение коронки или всей величины зуба. Микродентия – уменьшение величины коронки или всей величины зубы. Аномалии формы: Увеличение или уменьшение числа бугров на коренных зубах Заострение или искривление краев коронки Развитие бородавчатых выступов Увеличение или уменьшение числа корней у многокорневых зубов Изменение, искривление длины корней Аномалии прорезывания: Задержка прорезывания зубов (наблюдается при ряде заболеваний – туберкулезе, детском церебральном параличе, поражение эндокринной системы) Ретенция – это задержка зубов в альвеолярном отростке или челюсти (причины ретенции – преждевременное удаление временных зубов, вызвавшее смещение смежных зубов; глубокая закладка зачатка зуба; аномальное положение зуба в альвеолярном отростке; аномальное строение зуба; патологические изменения челюсти воспалительного характера) Преждевременное прорезывание зубов связано с процессами акселерации. Сверхкомплектные зубы Адентия – уменьшение общего числа зубов 103. Аномалии зубных дуг, челюстей и прикуса. Аномалии зубных дуг: По отношению к трем взаимно-перпендикулярным плоскостям различают следующие аномалии зубных дуг. В трансверзальном направлении:
В сагиттальном направлении:
В вертикальном направлении:
Аномалии челюстей: · верхняя макро- или прогнатия (гиперплазия — чрезмерное развитие верхней челюсти); · нижняя макро- или прогнатия (гиперплазия — чрезмерное развитие нижней челюсти); · увеличение обеих челюстей; · верхняя микро- или ретрогнатия (гипоплазия — недоразвитие верхней челюсти); · нижняя микро- или ретрогнатия (гипоплазия — недоразвитие нижней челюсти); · уменьшение обеих челюстей; · открытый и глубокий прикусы. Аномалии прикуса:
104. Морфологическая характеристика зубных камней Зубной камень бывает наддесневой и поддесневой. Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот камень обычно белого или бёловато-желтого цвета, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания или скалывания. Цвет его зависит от пищевых пигментов или табака (у курящих). Камень можно обнаружить на одном зубе, группе зубов или на всех зубах, чаще всего на тех поверхностях, которые расположены рядом с устьями выводных протоков слюнных желез. Наддесневои камень в различном количестве образуется у всех людей, но с возрастом его количество увеличивается. В механизме образования наддесневого камня-важную роль играют нерастворимые кальциево-фосфорные соединения из слюны на базе детрита полости рта. То есть, наддеснёвой камень относят, к слюнному типу. Он состоит из неорганических (70—90%) и органических компонентов. Неорганическая часть представлена фосфатами и карбонатами кальция, а также микроколичествами других металлов и микроэлементов. Органический компонент камня, представлен слущившимся эпителием, лейкоцитами, микроорганизмами. Около 10% органической части камня составляют углеводы (галактоза, глюкоза, маноза и т. д.). Поддесневой камень обычно невидим, так как он располагается под десной в образовавшемся патологическом десневом кармане. Чтобы, определить, местонахождение и протяженность поддесневого камня необходимо аккуратное зондирование. Этот камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого или зеленовато-черного цвета и плотно прикреплен к поверхности корня зуба. Образуется поддесневой камень лишь в пришеечной области и на поверхности корня зуба при возникновении патологического зубодесневого кармана. В настоящее время доказано, что источником минеральных компонентов для этого камня является десневая жидкость, которая напоминает сыворотку крови. Состав поддесневого камня сходен с наддесневым. По своей структуре — это минерализованная зубная бляшка. 105. Кариес. Этиология пато-и морфогенез, патологическая анатомия. Исходы осложнения. Атипичные формы кариеса. |