1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 25.06.2019
• Размер: 251.88 Kb.
• Имя файла: patan_otvety.docx
• Тип: Документы; #82961
• страница: 20 из 21

112. Одонтогенная инфекция (морфологичекая характеристика остита, периостита, остеомиелита)

Одонтогенные воспалительные поражения челюстей проявляются остеитом, периоститом и остеомиелитом. Исходным процессом для развития указанных заболеваний является гнойный апикальный периодонтит, пародонтит или нагноение челюстных кист.

ОСТЕИТ

Остеитом обозначают воспаление кости челюсти за пределами периодонта зуба. В костную ткань инфекция поступает из корневого канала по ходу сосудисто-нервного пучка, и здесь на ограниченном участке развивается острый воспалительный процесс поначалу серозного, а затем гнойного характера. В короткое время остеит осложняется воспалением надкостницы — периоститом.

ПЕРИОСТИТ

Периостит по течению бывает острым и хроническим, а по форме воспаления — серозный, гнойным и фиброзным. Последний имеет хроническое течение.

При серозном периостите наблюдается расширение и полнокровие сосудов надкостницы челюсти, межволокнистое пространство её заполняется серозным экссудатом, который по мере увеличения в нём нейтрофильных лейкоцитов превращается в гнойный.

Гнойный периостит чаще осложняет.гнойный периодонтит, при котором инфекция попадает в надкостницу по каналам остеона и питательным каналам. Зона гнойного воспаления чаще определяется в периосте альвеолярного отростка челюсти с наружной или внутренней стороны. При отслоении надкостницы может образовываться полость и в ней накапливается гной (поднадкостничный абсцесс). В окружающих мягких тканях при этом наблюдается воспалительный отёк, а при их гнойном расплавлении могут появляться свищи, открывающиеся в полость рта или наружу.

Фиброзный периостит, как указывалось, протекает хронически и сопровождается выраженным остеогенезом с уплотнением кортикального слоя кости, потому его называют продуктивным (гиперпластическим). Клеточные и сосудистые реакции воспаления при этом слабо выражены.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит проявляется гнойным воспалением костного мозга челюстных костей.

Чаще поражается нижняя челюсть на уровне моляров. Инфекция в костную ткань проникает по каналам и сосудам из периодонта при гнойном воспалении его. Развитие остеомиелита чаще индуцируется стрептококками, стафилококками, синегнойной палочкой. Начинаясь в костномозговых пространствах альвеолярного отростка, гнойный воспалительный процесс распространяется на тело челюсти. Здесь костные балки подвергаются лакунарному или гладкому рассасыванию, и при тромбозе сосудов возникают некрозы костной ткани с отторжением участков её (секвестров) в формирующуюся полость. При хроническом течении остеомиелита в окружности секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, богатая недифференцированными сосудами (пиогенная мембрана), а по наружному периметру секвестральная полость отграничивается от костной ткани волокнистой капсулой. При гнойном расплавлении капсулы, прилежащей кости и надкостницы возможно образование свищей, открывающихся наружу или в полость рта. Остеомиелит может закончиться выздоровлением, но нередко при снижении сопротивляемости организма и иммунодефициax происходит генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса. Остеомиелит, как и другая одонтогенная инфекция, при локализации в верхней челюсти может осложниться гнойным гайморитом и тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки, а с нижней челюсти гнойная инфекция может распространяться на перикард и средостение.

Помимо банального воспаления в челюстных костях, при туберкулёзе, сифилисе и лепре возможно развитие специфических воспали тельных процессов.
113. Актиномикоз ЧЛО. Патологическая анатомия осложнения.

Актиномикоз длительное время оценивался как воспалительный процесс, индуцированный грибом. В настоящее время предполагается бактериальная природа заболевания, и возбудителем его считают микроорганизм Actinomyces Israeli, колонии которого часто располагаются в зубном налете. Развитию актиномикоза способствуют нарушения иммунного статуса организма и нерациональное применение антибиотиков. Начинаясь в форме катарального воспаления слизистой оболочки десен, тек, дна полости рта процесс приобретает характер язвенно-некротических поражений с возможным переходом на подчелюстную клетчатку. Характерной чертой воспалительного процесса при актиномикозе является уплотнение пораженных тканей и инфильтрация их эозинофилами, плазмоцитами, ксантомными клетками. В зоне грибовидных скоплений Actinomyces Israeli могут формироваться эпителиодноклеточные гранулемы и абсцессы. Гнойное расплавление подчелюстной клетчатки и кожи ведет к образованию наружных свищей, в отделяемом из которых обнаруживаются возбудители болезни.

114. Десмодонтоз и парадонтоз. Этиология, патогенез, патологоанатомическая характеристика.

Пародонтоз выделяется как нозологическая форма по признаку первично-дистрофического поражения тканей пародонта без воспалительных изменений.

Заболевание характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.

Начальными проявлениями пародонтоза является дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции. В ней уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего её плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечается утолщение трабекул и нарушение линий склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации. Изменения в костных структурах альвеол сочетаются со склерозом и гиалинозом стенок сосудов микроциркуляторйого русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведёт к усилению дистрофических процессов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.

Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близкие по морфологическому выражению к наблюдающимся при пародонтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.

ДЕСМОДОНТОЗ

(ИДИОПА ТИЧЕСКИЙ ЛИЗИС ПА РОДОИТА)

Этиология этой группы болезней не установлена, хотя в большей степени они ассоциируются с хроническими сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями и опухолями.

Общим признаком обозначаемых термином десмодонтоз заболеваний, которые нередко сочетаются с нейтропенией, агаммалобулинемией, синдромом Попийона-Лефевра, сахарным диабетом I типа, является неуклонное и быстрое разрушение тканей пародонта с выпадением зубов. Часто при этом образуются десневые и паро- донтальные карманы, из котбрых выделяется гной. Морфогенез идиопатических заболеваний пародонта в форме пародонтолиза в основных проявлениях напоминает динамику процесса при пародонтозе. В костной ткани альвеолярного отростка челюсти при этом преобладает остеокластическое рассасывание в сочетании со склеротическими изменениями в сосудах микроциркуляторного русла. При синдроме Попийона-Лефевра дистрофически-деструктивные изменения в пародонте прогрессируют особенно быстро и развиваются в сочетании с повышенным ороговением эпителия ладоней и подошв. Столь же тяжелые проявления пародонтолиза могут быть при синдроме Хенда-Крисчена в сочетании с несахарным диабетом и экзофтальмом.

115. Гингивит. Этиология патогенез классификация, морфологическая характеристика. Осложнения исходы. Роль гингивита для развития других заболеваний ЗЧС.
Гингивит является одной из наиболее частых форм патологии тканей пародонта и характеризуется воспалением десны без нарушения зубо-десневого соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические повреждения, иммунопатологические процессы, авитаминозы, соматические болезни и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

По течению выделяют острый и хронический гингивит, а по характеру воспаления — катаральный, язвенный и гипертрофический. По распространённости гингивит может быть локальный (захватывает часть десны) и генерализованный (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей). В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит лёгкий, средней тяжести и тяжёлый. При гингивите лёгкой степени поражены преимущественно межзубные сосочки; для гингивита средней тяжести характерно поражение краевой десны, а при тяжёлой форме воспалительный процесс захватывает всю десну, включая альвеолярную часть её.

Катаральный гингивит характеризуется воспалительной гиперемией и отёком собственной пластинки слизистой десны, инфильтрацией её и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами или нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастающие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами — к полному отторжению пласта с образованием глубоких дефектов слизистой — язвенный гингивит. Дном образовавшихся язв может быть собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином и гнойным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тканью, которая часто вторично нагнаивается (обострение), по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разрастания эпителия. В клинико-морфологических проявлениях язвенного гингивита могут доминировать альтеративные изменения тканей десны [язвенно-некротический гингивит Венсана).

Гипертрофический гингивит имеет хроническое течение, и ему обычно предшествует катаральное воспаление. Патологический процесс характеризуется нарушением обновления покровного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована плазмоцитами. активизирован синтез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзирования в сочетании с отёчностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объёма десны (фиброзно-отёчная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объёма десны на 1/3 оценивается как лёгкая форма гингивита, до 1/2 — как средняя, при тяжёлой форме разросшаяся десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит сопровождается резорбцией костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.

116. Опухоли генетически связанные с одонтогенным эпителием.

с одонтогенным эпителием, будет дана морфологическая характерис- | и к л наиболее часто встречающихся новообразований, а именно: амелобластомы. аденоматоидной одонтогенной опухоли и одонтогенной карциномы.

Амелобластома — доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Это самая частая форма из одонтогенных опухолей. Для нее типична многоочаговая деструкция челюстных костей. Чаще амелобластома локализуется в нижней челюсти в области ее угла и тела на уровне моляров, редко может расти в области резцов. Клинические признаки опухоли проявляются в молодом и зрелом возрасте (20—50 лет), но возможно появление амелобластом и у детей. Опухоль растет медленно, часто в течение нескольких лет. Рентгенологически в зоне роста амелобластом определяется поликистозная, реже — монокистозная деструкция кости: тень гомогенная или мелкоячеистая, напоминает пчелиные соты или мыльные пузыри. Истинные границы опухоли на рентгенограмме не определяются. Макроскопически челюсть веретенообразно утолщена, костная ткань подвергается резорбции и окружает опухоль в виде тонкой скорлупы. На отдельных участках опухоль располагается в прилежащих мягких тканях. На разрезе новообразование представлено серовато-розовой мелкозернистой тканью с мелкими полостями, и, как правило, не содержит очагов обызвествления. При кистозном варианте обнаруживается крупная много- или однокамерная киста с гладкими, иногда утолщенными стенками.

По гистологической структуре выделяют фолликулярный, кистозный. акантоматозный, плексиформный, базально-клеточный и зернисто-клеточный варианты амелобластомы.

Наиболее типичен фолликулярный тип строения амелобластом. Такие опухоли представлены эпителиальными комплексами разной величины, напоминающими развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. По периферии скоплений уплощенных эпителиальных клеток частокольно располагаются высокие цилиндрические клетки. В центрах опухолевых комплексов клетки рассредоточены и часто имеют звездчатую форму, а вся структура их напоминает звездчатый ретикулум эмалевого органа. Между отростками звездчатых клеток образуются свободные промежутки, заполненные жидкостью. В опухоли постепенно формируются мелкие и крупные кисты, выстланные уплощенным эпителием. Возможно слияние кист с образованием больших полостей, сообщающихся между собой и заполненных жидкостью или коллоидными массами.

В амелобластоме кистозного типа разнокалиберные полости выстланы уплощенным эпителием. В пограничной зоне эпителиальных комплексов, между звездчатыми и цилиндрическими клетками располагаются клетки кубической или полигональной формы, напоминающие по виду клеточные элементы шиповатого слоя плоского эпителия. В случаях, когда такие клетки преобладают н массиве опухоли и подвергаются кератинизации, могут формироваться структуры наподобие раковых жемчужин. Опухоли такого гистологического строения относят к акантоматозному варианту. В плексиформной амелобластоме из эпителиальных клеток формируются неправильных очертаний тяжи, переплетающиеся в виде сети. В таких опухолях могут появляться и структуры, напоминающие базалиомы кожи — б а за л ь но-клеточный варили i. Иногда в амелобластомах обнаруживаются комплексы, центры которых почти полностью представлены клетками, содержащими в цитоплазме крупные оксифильные гранулы — зернистоклеточный вариант. Довольно часто в одной и той же опухоли могут выявляться участки, относящиеся по структуре к амелобластомам разного типа — смешанная форма опухоли.

Аденоматоидная одонтогенная опухоль (аденоаме- лобластома) чаще развивается в верхней челюсти в области клыков и премоляров. Опухоль нередко связана с непрорезавшимся зубом и может как рентгенологически, так и макроскопически напоминать кисту прорезывания. Выглядит как многокамерная полость с утолщенными стенками и перегородками с включениями твердых тканей зуба. Гистологически построена из железистоподобных структур, образованных кубическим эпителием. Эпителий формирует также тяжи и кольцевидные структуры со слизистыми островками. В просвете железистоподобных образований может обнаруживаться оксифильный материал, напоминающий дентин.

Кодонтогенным карциномам челюстей относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикостную карциному.

Злокачественной амелобластоме присущи общие черты строения доброкачественных амелобластом, но эта опухоль отличается тканевым и клеточным атипизмом, быстро растет, вызывает деструкцию костной ткани и метастазирует в регионарные лимфатические узлы.

Под первичной внутрикостной карциномой (рак челюсти) понимают опухоль, имеющую строение эпидермального рака, но развивается она из осгровков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Маляссе) вне связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Такая опухоль быстро растет, разрушает окружающую костную ткань и рано метастазирует по лимфатическим путям.


117. Опухоли гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой и одонтогенные опухоли смешанного характера.

Из доброкачественных опухолей, гистогенетически связанных с одонтогенной мезенхимой, основными являются: дентино- ма. миксома (миксофиброма) и цементомы.

Дентинома — редкое новообразование. На рентгенограммах выглядит как хорошо ограниченное разрежение костной ткани. Опухоль растет медленно, но после удаления может рецидивировать. По гистологической структуре представляет собой разрастание незрелой соединительной ткани, в которой как бы замурованы островки диспластического дентина.

Миксома (миксофиброма) одонтогенная обычно обнаруживается улиц возраста 10—30 лет, как правило, в нижней челюсти. Макроскопически выглядит в виде узла, не имеющего четких границ. Опухоль желтовато-белого цвета, слизеподобной консистенции, не имеет капсулы и потому не всегда полностью удаляется при операции кюретажа, чем и обусловлено реиидивирование миксом. Микроскопически массив миксомы представляют поля мукоидной стромы, в которой располагаются клетки звездчатой формы с анастомозиру- ющими отростками. В отличие от миксом другой локализации эта опухоль содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия.

Под названием цементом ы значится группа одонтогенных доброкачественных опухолей, основной чертой которых является наличие в их структуре цементоподобной ткани. В эту группу включены: доброкачественная (истинная) цементома, цементирующаяся фиброма (семейная множественная цементома) и гигантоформная цементома. Эти опухоли почти всегда связаны с зубами, растут медленно, но могут рецидивировать после удаления. Чаще цементомы встречаются в возрасте 10—20 лет, локализуются преимущественно в нижней челюсти в области премоляров и резцов. Макроскопически опухоли имеют дольчатый вид, построены из плотно-эластической волокнистой ткани с мелкими кальцинатами или островками слабо минерализованной костной ткани.

На микроскопическом уровне в доброкачественной цементом е определяются переплетающиеся тяжи цементоподобной ткани, образующие мозаичный рисунок. Ткань опухоли может быть спаяна с корнями зуба.

Цементирующаяся фиброма построена из переплетающихся пучков клеточно-волокнистой ткани, между которыми располагаются многочисленные интенсивно обызвествленные округлые или дольчатые массы (цементикли).

Гигантоформная цементома является по гистогенезу вариантом дисплазии, характеризуется образованием в различных отделах челюстей полей интенсивно обызвествленного, почти бесклеточного цементоподобного вещества. Зона дисплазии может достигать больших размеров и сопровождаться деформацией челюсти.

Возможно развитие в челюстях одонтогенных опухолей смешанного генеза. В эту группу включают амелобластическую фиброму, одонтоамелобластому и амелобластическую фиброодонтому.

Амелобластическая фиброма встречается у лиц старших возрастных групп. Построена из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой, напоминающей ткань зубного сосочка мезенхимы. Вариантом амелобластической фибромы является одонтогенная фиброма, которая построена из неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани.

Одонтоамелобластома — относительно редкая опухоль, имеющая в структуре не только островки одонтогенного эпителия, как в амелобластоме, но и гнезда эмали и дентина, что является показателем дизонтогенетического происхождения её.

Амелобластическая фиброодонтома возникает в молодом возрасте. Гистологически имеет сходство с амелобластической фибромой, но содержит дентин и эмаль.

Ряд образований челюстных костей оцениваются как пороки развития — гамартомы, но называют их одонтомами. Они чаще локализуются в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов и, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу. Различают сложную и смешанную одонтомы.

Сложная одонтома состоит из зубных тканей (эмаль, дентин, пульпа), хаотично расположенных относительно друг друга.

Смешанная одонтома представляет собой конгломераты большого числа (иногда до 200) мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают структурную компоновку обычных зубов.

Злокачественным течением отличаются одонтогенные саркомы (амелобластическая фибросаркома и амелобластическая одонтосаркома).

Амелобластическая фибросаркома — новообразование. характеризующееся признаками малигнизации мезенхимального компонента. Опухоль предствлена переплетающимися пучками коллагеновых волокон, среди которых располагаются резко полиморфные фибробластические клеточные формы с многочисленными атипическими фигурами митозов. Эпителиальный компонент составляют мелкие островки или тяжи одонтогенного эпителия с образованием фолликулоподобных структур амелобластомы.

Отличительной чертой амелобластической одонтосар- к о м ы является наличие диспластического дентина и эмали в участках опухоли, имеющих строение фибросаркомы с фолликулоподобными компонентами амелобластомы.