1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
Этиология: 1.стресс 2.алимент факторы 3.наследственность(когда отмечается 0(1) группа крови, отсутствует антиген АBO,отмечается дефицит альфа-1-антитрипсина) . 4. Helicobacter pilory Патогенез: Язвенная болезнь встречается в следующих отделах ЖКТ: 1) в теле желудка; 2)в пилороантральной области; 3) в двенадцатиперстной кишке. Факторы развития: 1.Общие ф-ры (наруш регуляции): 1.неврогенные 2.гормональные 2.местные ф-ры: 1.повыш акт-ти кислотно-пептического ф-ра 2.наруш-ие слизи стого барьера 3.нарушение моторики 3.инф-ционный агент - Helicobacter pylori Патанатомия: Стадии развития язвы: 1.эрозия (некротич дефект слиз об, не проник-щий за мыш пластинку) 2.о.язва (множ некрозы глубоких слоев стенки) 3.хр. язва (обычно еди ничная 5-6 см) Частая лок-ция язвы - малая кривизна пилорического отдела Вид краев язвы 1.проксимальный к пищеводу- подрыт (слиз об-ка нависает над дефектом) 2.дистальный– пологий, иногда имеет вид террасы Хр. язва в ремиссию: в краях язвы рубцовая ткань, слиз об по краям утолщ, ги перплазирована, дно покрыто тонк эпителием Слои дна хр. язвы с обострением: 1.фибриноидный некроз, на пов-ти гнойн экссу дат 2.грануляц тк-нь 3.грубоволокнист рубцовая тк-нь Патологическая анатомии: Эрозии – поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за мышечную пластинку слизистой. В дне эрозии можно обнаружить солянокислый гематин, придающий её чёрный цвет. При дальнейшем развитии эрозии формируется острая язва. Острая пептическая язва обычно одна или две. Размеры её могут достигать 1см и более, она имеет неправильную форму овала с неровными краями, Мягкая на ощупь. Локализация острой язвы – по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах. Хроническая язва желудка – единичная. Имеет овальную форму иил округлую и размеры от 5-6 см. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края валикообразно приподняты, плотнф, омозолелые. В период ремиччии в дне язвы видна серого цвета плотная соединительная ткань.В период обострения в области дна и краёв язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. Заживление начинается с рассасывания некротических масс. Осложнения хр. язвы: 1.язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пе нетра ция) 2.воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит) 3) язвенно-рубцовые(стеноз входного и выходного отверстия желудка); 4) малигнизация язвы; 5) комбинированные осложнения. 70. Болезнь Крона - хр. рецидивирующее забол-ие ЖКТ, хар-щееся неспец-ким грану лемато зом и некрозом (этиология неизвестна) Лок-ция поражений в ЖКТ: 1.подвздошная кишка 2.толстая кишка 3.аппендикс Этиология и патогенез: возможно в возникновении болезни принимает участие инфекция, также генетические факторы (наследственность). Классификация: тонкокишечная, толстокишечная и смешанная форма. Пат. Анатомия: Макро-вид слизистой об-ки: 1.стенка резко утолщена, 2.поверх-ть бугристая («бу лыжная мостовая»), 3.расположение язв параллельными рядами по длиннику киш-ка, 4.просвет сужен, 5.регионарные л/узлы гиперплазированы Гисто-патологический признак - неспецифический гранулематоз всех слоев стенки Клеточный состав инфильтрата: 1.эпителиоидные кл-ки 2.гигантские кл-ки Пиро гова-Лангханса Подслизистый слой: 1.диффузная инфильтрация подслизистого слоя лфц, гис тиоцитами, плазмацитами 2.гиперплазия лимфоидного аппарата Исход изм-ий стенки: 1.склероз и гиалиноз 2.рубцовая деформация Осложнения: 1.перфорация 2.стеноз кишки 3.малигнизация 71.Аппендицит Аппендицит - восп-ие червеобразн отростка с хар-ным клиническим Snd. Этиология: энтерогенная аутоинфекция (флора киш-ка – киш палочка, энтерокк) Патогенез: инородные теласпособствуют проникновению инфекции в стенку аппендикса., повреждая слизистую. При нарушении моторики илеоцекального угла возникает застой каловых масс в отростке – также может вызвать аппендицит. Так же возможно возникновение болезни из-за нарушения трофики стенки аппендицита. Патанатомия Формы и фазы о. аппендицита: простой (расстр-во кровообращ в виде стаза, отек, кровоизлияние, дистроф изм-я - в дист отделе)→поверхностный (фокусы экссу дативного гнойн восп-я слиз – первичный аффект)→деструктивный (конец 1 сут) Формы деструктивного аппендицита: флегмонозный (увел размера отростка, стенка утолщ, выдел гной)→апостематозный (множ мелкие гнойники) →флегмонозно-язвенный (изъязвление слиз об)→гангренозный (переход гн про цесса на окр ткани) Осложнения: 1.перфорация стенки отростка 2.эмпиема отростка 3.гнойный тром бофлебит сосудов брыжейки отростка 4.пилефлебит Хр. аппендицит - развив-тся после перенесенного о. аппендицита и хар-тся склеротиче скими и атрофическими процессами в стенке отростка Изм-ия просвета отростка – облитерация (за счет грануляц ткани) Последствия изм-ия состояния просвета отростка: 1.водянка отростка (накопл серозной жидк-ти) 2.мукоцеле (накопл слизи) 3.миксоглобулез отростка (слизь собир в шаровидные обр-я) 4.псевдомиксома брюшины (прорыв кисты) Ложный аппендицит - клинические признаки приступа аппендицита обуслов лены не воспали тельным процессом, а дискинетическим расстройствами Состояние просвета при гиперкинезе - сужен (мышечный слой сокращен) Состояние просвета при атонии - прсвет резко расширен Содержимое просвета - каловые массы 72. Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия пе чени) – острое заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью. Относится к гепатозам – заболевания с дистрофией и некрозом. Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины бе ре менности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии Продолжительность б-ни-3 недели Патоанатомия: Макро-вид печени I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряб лой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной Микро-вид печени I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некро тизи рованы,фагоцитир-тся, резорбируются II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокров ные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек Смерть- острая печеночная или печеночно-почечная недост-ть Заболевание характеризуется внепечёночными изменениями, к которым относится желтуха, геморрагический синдром, дистрофические изменения в почках, головном мозге, в поджелудочной железе. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезёнки. Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени 73.Гепатиты Гепатиты – заб-я печени воспалительной природы По этиологии: 1.первичный (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарствен ный) 2.вторичный Острый гепатит м.б. экссудативн (серозн или гнойн экссудат) и продуктивным (дистрофия и некроз тделов дольки) Хрон гепатит – деструкция паренхимы, склероз (активный – резкая Д и Н, перси стирующий – слаб Д, холестатический – холестаз, холангит, Д) Вирусный гепатит-вирусное забол-ие, хар-щееся преимущественным пораже нием печени и ЖКТ Хар-ка возбудителя-РНК и ДНК-содержащие вирусы, сод-щие 3 АГ Этиологические формы: 1.вирусный гепатит А 2.вирусный гепатит В 3.вирусный гепатит С 4.гепатит D Морфо-проявления: 1.хар-р дистрофии гепатоцитов-гидропическая и баллонная дистрофии 2.типы некрозов гепатоцитов: 1.пятнистые 2.ступенчатые 3.сливающиеся 3.состав клеточного инфильтрата в портальных трактах-лфц, Мф, плазмациты Непрямые маркеры вирусного гепатита: 1.«матово-стекловидные» гепатоциты 2.«песочные» ядра гепатоцитов 3.тельца Каунсильмена Маркеры гепатоцитов Прямые маркеры-этиологические агенты или их компоненты Непрям маркеры-тканевые или клеточные изм-ия, хар-ные для той или иной этиоло гии Маркеры вирусного гепатита 1.матово-стекловидные гепатоциты: 1)крупные кл-ки с бледно-эозинофильной мелко зернистой ц/пл-мой 2)ядро смещено к об-ке кл-ки 2.песочные ядра гепатоцитов-просветленные ядра, в которых хроматин располаг-тся по периферии, а центр представлен мелко-гранулярными вкл-ми 3.Тельца Каунсильмена-четко отграниченные округлые образования с гомогенной эо зинофильной ц/плазмой, в которой отсутствует ядро или видны его остатки (гепато циты в состоянии коагуляционного некроза) Непрямые маркеры алькогольного гепатита: 1.алкогольный гиалин 2.характерные у/структурные изм-ия гепатоцитов Киллерный эффект Т-лфц 1.Периполез-расположение Т-киллеров вокруг, снаружи гепатоцитов 2.Инвагинация-погружение участка плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита 3.Эмпериполез-пенетрация лфц плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита Морфо-изм-ия 1.при циклической желтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.пятнистые и сливные некрозы 3.тельца Каунсильмена 4.лимфо-Мф-ная ин фильтра ция порталь ных трактов и долек 2.при безжелтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.очаговые нек розы гепат-в 3.пролиф-ция звездчатых эндотелиоцитов 4.лимфо-Мф-ная ин фильтрация пор тальных трактов и долек 3.при злокачественной (молниеносной) форме: 1.мостовидные или массивные некрозы гепат-в 2.тельца Каунсильмена 3.скопление звездчатых ретикулоэндо телиоцитов, лфц, Мф и Нф 4.при холестатической форме: 1.внутри- и внеклеточный холестаз, холангиты, холан гиолиты 2.гидропическая дистрофия гепатоцитов центральных отделов долек 3.тельца Каунсильмена 4.портальные тракты инфильтрированы лфц, Мф и Нф Внепеченочные изм-ия: 1.желтуха 2.ув-ие л/узлов 3.спленомегалия 4.катаральное восп-ие слиз-той об-ки ВДП 5.дистрофия эпителия почек, кардио мицитов и нейронов ЦНС Смерть: 1.печеночная недост-ть 2.печеночно-почечная недост-ть Хр. вирусный гепатит Морфо-формы 1.хр. активный (агрессивный) гепатит 2.хр. персистирующий гепа тит Морфо-признаки 1.хр. активный гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трак тов 2.проникновение инфильтрата из портальных трактов через погранич ную пластинку в печеночную дольку 3.некроз гепатоцитов 2.хр.персистирующий гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов 2.пограничная пластинка сохранена 3.некрозы гепатоцитов редки Форма, завершающаяся циррозом-хр. активный гепатит Форма цирроза-постнекротический крупноузловой цирроз печени 74.Цирроз печени. Рак печени. Цирроз печени - хр. заб-е, хар-ся нарастающей печеночной недост-тью в связи с рубцовым сморщ-ем и структурной перестройкой печени Этиологические формы: 1.инфекционные циррозы 2.токсические, токсико-аллер гиче ские 3.билиарные (холангит, холестаз) 4.обменно-алиментарные (недостаток Б, вит) 5.циркуляторные (хр венозн застой) 6.криптогенные Морфо-признаки цирроза: 1.дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов 2.извращенная регенера ция 3.диффузный склероз органа 4.структурная перестройка и деформация органа Макро-вид: плотная, бугристая, уменьш в разм. Морфо-типы: 1.постнекротический (рез-т массивн некрозов печени, белк Д, пе чень плотная, уменьш, с крупн узлами) 2.портальный (из-за вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозиров порт полей) 3.смешанный Виды циррозов по величине узлов-регенератов: 1.неполный септальный цирроз (узлов нет, паренхима пересекается тонк септами) 2.мелкоузловой 3.крупноузловой 4.смешанный Микро-виды: 1.монолобулярный (узлы регенераты захватывают одну печ дольку) 2.мультилобулярный 3.мономультилобулярный Внепеченочн изм-я: желтуха, геморрагия синдром, склероз воротн вены, расшир и истонч портоковальн анастомозов, асцит, спленомегалия Смерть: 1.печеночная кома 2.кровотечение из расширенных вен пищевода, жел-ка и геморроидаль ных узлов 3.асцит, перитонит Рак печени – редк опухоль. Обычно на фоне цирроза (дисплазия гепатоцитов) Патанатомия: 1.узловой рак (опухоль – один или неск узлов, печень бугристая, умеренно плотная) 2.массивный рак (опух занимает массив часть печени) 3.диффузный рак (вся печень занята многочисл сливающимися опух узлами, пе чень каменистой плотности). Печень резко увелич. Хар-р роста – экспанс, ин фильтр, смеш, рост по ходу синусойдов По гистогенезу: 1.печеночно-клет рак 2.из эпителия желч протоков 3.смеш 4.гепатобластома Гисто-типы: 1.трабекулярный 2.тубулярный 3.ацинозный 4.солидный 5.светлоклеточн Метастазы в л/узлы, брюшину, легкие, кости. Смерть: гепатаргия, кровотеч, ка хексия 75.Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, в основе которого лежит негнойной природы двустороннее диффузное или очаговое воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными(протеинурия,,гематурия,олигурия) и внепочечными(артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, отёки, гиперазотемия, уремия) симптомами. Класс-ция гломерулонефрита По топографии: 1.интракапиллярный ГН 2.экстракапиллярный ГН По хар-ру восп-ия: 1.экссудативный 2.продуктивный 3.смешанный По хар-ру течения: 1.остр 2.подострый 3.хрон Формы ГН по распростр-ти восп-ного поцесса: 1.диффузный ГН 2.очаговый ГН Форма ГН, при которой кроме клубочка в процесс вовлечены др. струк туры почек - ГН с тубуло-интерстициальным компонентом Формы хр. ГН: 1.мезангиальный ГН 2.фибропластический Этиология- -гемолитический, алкоголь Патогенез - сенсиб-ция орг-ма бактериальным или небактериальным АГ, сопровожд-щаяся имм-комплексным, реже - АТ-ным поражением клубочков почек с развитием иммунного восп-ияГНТ или ГЗТ Пат. Анатомия: Острый гломерулонефрит вызывается бета-гемалитическим стрептококком группы А. Длительность заболевания от 1.5-12 месяцев. В клубочках возникает резкое полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. Экссудативное проявления в дальнейшем сменяются продуктивными, проявляющимися пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток; количество клеток в клубочке резко возрастает. Строма почки отчёная, с полнокровными сосудами; в эпителии канальцев отмечаются дистрофические изменения. Макроскопически почка увеличена в размерах, дряблая, корковый слой расширен, полнокровен. Как правило острый гломерулонефрит заканчивается летальным исходом. Интракапиллярный ГН – пат процесс в сосуд клубочке. Виды интракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.интракап-ный экссудативный ГН (мезангий и капил петли инфильтр Нф) 2.интракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я эндотел и мезангиальн кл, клубочки увел в разм) Экстракапиллярный ГН – восп не в сосудах, а в полости клубочка. Виды экстракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.экстракап-ный экссудативный ГН (быв серозн, фибринозн, геморрагич) 2.экстракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я кл капсулы клубочков – нефротелия и подоцитов, с образ хар-ных полулуний Название почек в исходе ГН - вторичное сморщивание почек (нефритическое) Смерть - ХПН 76. Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической этиологии, в основе которого лежит негнойной природы двустороннее диффузное или очаговое воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными(протеинурия,,гематурия,олигурия) и внепочечными(артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, отёки, гиперазотемия, уремия) симптомами. Пат. Анатомия: Хронический гломерулонефрит характеризуется длительным течением, протекает латентно, имеет различные клинические формы. Формы хр. Гломерулонефрита: 1.мезангиальный , 2.фибропластический Мезангиальный развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов, пролиферация которых ведёт к расширению мезангия и расщеплению базальной мембраны. Отдельные сосудистые петли склерозируются. Фибропластический развивается в исходе всех типов гломерулонефрита. Он протекает с нарастанием в крови содержания азотистых отходов, повышением Артер. Давления и мочевыми проявлениями. Различают диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит . Макроскопически почки плотные, уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая. В запавших участках отмечаются склероз и гиалиноз гломерул и канальцев, дистрофия и атрофия нефроцитов с кистозным расширением просвета канальцев. Осложнения: развивается хроническая почечная недостаточность, развиваются кровоизлияния в головной мозг, Сердечно-Сосудистая недостаточность. 77.Амилоидоз почек Этиология: АА-амилоидоз, ревм артрит, туб-з Стадии амилоидоза: 1.латентная (почки мало изм, склероз и амилоидоз по ходу прям и собир трубочек, утолщ капилл клубочков) 2.протеинурическая (амилойд в клубочках в мезангии и отд капилл петлях, артериолах, атрофия глубоких нефронов, эпит – гиалиново-кап или гидропич Д, почки увел, плотны, серо-желт) 3.нефротическая (кол-во амилойда увелич – в больш клубочков, канальцы расширены, забиты цилиндрами, почки больш, плотн – больш белая амилойдная почка) 4.азотемическая (гибель больш нефронов, их атрофия, замещ СТ, почки обычн разм, плотн, с рубцовыми западениями на пов-ти) Смерть: 1.ХПН 2.инфаркты, кровоизл-ия |