1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
78.Первичный нефротический синдром – относится к невоспалительным гломерулопатиям и состоит из липоидного нефроза, мембранозной нефропатии и фокального сегментарного гломерулярного гиалиноза. Липоидный нефроз – нефропатия с минимальными изменениями. Макроскопически почка не изменена, при просмотре через микроскоп можно заметить исчезновение малых отростков подоцитов. В клубочках изменений нет, базальная мембрана не изменена, мембрана выглядит утолщенной, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры, холестерин. Строма отёчная, содержит много липидов. Почки увеличены, дряблые, капсула снимается легко, желтовато-белого цвета, пирамиды – серо-красные. Часто протекает доброкачественно. Мембранозная нефропатия – встречается часто у взрослых. Гломерулы поражены. Макроскопически почки увеличены, бледно-розовые, поверхность гладкая. Стенки капилляров клубочков утолщены, при отсутствии пролиферации мезангиоцитов. В исходе заболевания развиваются склеротические изменения и хроническая почечная недостаточность. Фокальный сегментарный гломерулярный склероз характеризуется поражением юкстагламедуллярных клубочков. При поражении гломеррул липиды имеются в участках гиалиноза и мезангиоцитах. Пролиферация мезангиоцитов выражена слабо. В процесс вовлекаются всё новые клубочки до тех пора, пока не развится хроническая почечная недостаточность. 79.Нефросклероз. Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания СТ. Этиологич классиф-я: 1.артериолосклеротический НС, или первичное сморщивание почки (ГБ, симп арт гипертензии) 2.атеросклеротисеский НС (нефроцирроз) 3.вторичное нефритическое сморщивание почек (хр гломерулонефрит) 4.пиелоневротическое смощивание почек 5.амилойдное сморщивание. В исходе - ХПН Патогенез: 1.«Нозологическая фаза» – склероз обусл особ морфогенеза заб-я при кот-м нефросклероз развился 2.«Синдромная» фаза – ведущ становится синдром ХПН→формир блока поч кровотока на уровне той или иной стр-ры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), кот-й вкл гипоксический фактор→ишемия→ атрофия парехимы и склероз стромы→сморщивание Патанатомия: почки плотные, пов-ть крупно и мелкобугристая, стр перестройка почечн ткани. ХПН – синдром, морф основой кот-го явл нефросклероз, а наиболее ярким клинич выражением – уремия (в рез-те задержки азотист шлаков, ацидоза и наруш электролитн обмена)→аутоинтоксикация и наруш кл метаболизма Патанатомия: 1.при вскрытии запах мочи, моча во всех органах, особ желудке, легких, селезенке. 2.кожа - землисто-серой окраски, как бы припудрена беловатым порошком (накопл урохрома) 3.слизистые об-ки респираторного тракта и ЖКТ: 1.фибринозно-некротический ларингит 2.трахеит 3.фибринозный фарингит 4.гастрит 5.энтероколит 4.серозные покровы: 1.фибринозный перикардит 2.плеврит 3.перитонит 5.легкие: 1.фибринозно-геморрагическая пневмония 2.уремический отек легкого 6.ГМ: бледный, и отчный, очаги размягчения. При применении гемодиализа ХПН растяг на многие годы (сост хрон субуремии): экссудативно-некрот изм-я смягчаются, вперед выходят метабол повреждения (некрозы миокарда, продуктивн восп-е (слипч перикардит, облитерация полости серд сумки), изм-я костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокр сист (адаптивная гиперплазия паращит жел). Атрофия почек крайней степени (15-20 г) 80Общая морфология инфекционного процесса. Патоморфоз инфекционных болезней. Вирусные инфекции: грипп, корь. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит). ВИЧ-инфекция. 1. Общая клинико-морфологическая характеристика инфекционного процесса. Инфекционный процесс - различные варианты взаимодействия микробов и макроорганизма, проявляющиеся в соответствующих клинико-морфологических симптомах и разнообразных изменениях лабораторных и иммунологи- ческих показателей. Виды взаимодействия микробов и макроорганизма: симбиоз (взаимополезное сосуществование), комменсализм (отсутствие видимых влияний друг на друга), паразитизм (развитие клинических форм заболеваний). Пути распространения возбудителей в организме: контактный (по прямому продолжению), чрезликворный, лимфогенный, гематогенный (в т.ч. трансплацентарный), интраканаликулярный, периневральный. Формы протекания инфекционных заболеваний: бессимптомное носительство, стертые абортивные формы (у привитых), локализованные формы, генерализованные (септические) формы; острые, подострые, хронические, медленные (ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз) и латентные инфекции. Постулаты Коха: 1) микробы должны постоянно обнаруживаться в очагах поражений при данном инфекционном заболевании у человека; 2) микробы должны быть выделены в чистой культуре на искусственной питательной среде; 3) введение этих микробов должно вызывать у экспериментальных животных аналогичное заболевание; 4) микробы должны выделяться из очагов поражений у экспериментальных животных. Общая патоморфология инфекционных заболеваний. 1) Наличие входных ворот и первичного инфекционного очага с развитием в нем воспалительной реакции разной степени выраженности (первичный аффект), образование первичного инфекционного комплекса (первичный инфекционный очаг, лимфангит, лимфаденит). 2) Общие морфологические изменения: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия кроветворной ткани, дистрофические и воспалительные изменения внутренних органов. 3) Развитие иммуноморфологических процессов: гиперплазия лимфоузлов (лимфаденит), селезенки, миндалин, лимфоидного аппарата кишечника, гиперплазия кроветворной ткани в костном мозге. При этом в лимфоидных фолликулах появляются реактивные центры, накапливаются антителообразующие плазматические клетки, активизируется макрофагальный аппарат, при некоторых инфекциях образуются гранулемы специфического строения. Могут развиваться иммунопатологические реакции, в первую очень иммунокомплексные поражения сосудов микроциркуляторного русла, образуются аутоантитела. 4) Кроме иммунной системы при инфекционных процессах активируется и эндокринная система со стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эта активация носит неспецифический характер и лежит в основе развития общего адаптационного синдрома, способствующего перестройке организма при инфекционном процессе. 2. Патоморфоз инфекционных болезней. Патоморфоз - стойкое изменение клинико-морфологической картины заболеваний, в том числе инфекционных заболеваний. Биологический патоморфоз инфекционных заболеваний: появление в природе новых мутантных штаммов возбудителей или периодическая смена уже известных штаммов. Ярчайшими примерами этого процесса служат широкое распространение в природе и в первую очередь среди человеческой популяции вируса иммунодефицита человека и прионов (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, коровье бешенство, скрепи у овец). Терапевтический патоморфоз инфекционных заболеваний: появление и широкое распространение лекарственно устойчивых штаммов микробов, учащение хронических форм инфекций и отсюда преобладание в патоморфологической картине инфекционных болезней процессов склероза и атрофии над тяжелыми деструктивными изменениями, учащение аллергических реакций. Естественным антагонистом вирусов являются эндосимбионтные бактерии, которые выделяют РНК- и ДНК-азы, растворяющие нуклеиновые кислоты вирионов. Исчезновение (или угнетение) нормальных эндосимбионтных бактерий под воздействием антибиотиков привело к тому, что человек лишился своих естественных противовирусных "защитников". При этом вирусы получили возможность персистировать в организме человека, перейдя в ранг медленных вирусных инфекций. Одним из примеров этого, как считают, является пандемия ВИЧ-инфекции. Особенности патоморфологических изменений при вирусных инфекциях. Все вирусы являются внутриклеточными паразитами, это в значительной мере и определяет особенности патоморфологической картины вирусных инфекций. Большинство вирусов оказывает цитопатический эффект, при этом в клетках обнаруживают специфические вирусные включения (напр., тельца Бабеша-Негри при бешенстве, тельца Пашена и Гварниери - при оспе). Воспалительный процесс может протекать с выраженным альтеративным компонентом (напр., вирусные гепатиты) или с образованием серозного и геморрагического экссудата. Гнойное воспаление не развивается (нет активации нейтрофилов и макрофагов; если все же гнойное воспаление развивается по ходу вирусной инфекции, то это означает присоединение вторичной бактериальной флоры). Воспаление может также принимать вид продуктивного воспаления с интенсивным размножением эпителиальных клеток (бородавки, остроконечные полипы и кондилломы, пролиферация бронхиального эпителия при РС-инфекции с обструкцией мелоких бронхов). Для многих инфекций характерна гигантоклеточная трансформация пораженных клеток (корь, аденовирусная и РС-инфекция). Все вирусы обладают иммунодепрессивными свойствами (кроме вируса инфекционного мононуклеоза): поражают макрофаги, лимфоциты. Интегрируясь с клеточной ДНК, вирусы способны вызывать канцерогенный эффект. 81 Бруцеллез - инфекционное заболевание из группы бактериальных антро-позоонозов, имеющее острое, подострое и хроническое течение. Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель - Brucella - названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козьеовечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека. Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа - эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно. Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны. Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление. В подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов: В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит) .головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), п о ч к и (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению. Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии. В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения, поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную. При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий - продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз. Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты. При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом. Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко). При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза. Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями. 83Дифтерия зева — инфекционное заболевание, вызванное палочкой Леффлера. Чаще всего оно наблюдается у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Различают легкую и тяжелую формы дифтерии. Легкая форма дифтерии (локализованная) нередко протекает под видом фолликулярной или лакунарной ангины с той лишь разницей, что температура у больного может быть умеренной, а у взрослого человека даже нормальной. В зеве при такой форме дифтерии определяются сероватые или желтоватые налеты на умеренно припухшей и гиперемированной миндалине. Налеты обычно распространяются на дужки и мягкое нёбо. Общее состояние больного может быть удовлетворительным. Характер заболевания подтверждается бактериологическим исследованием. Токсическая форма дифтерии протекает при тяжелом общем состоянии больного. Температура повышается до 39—40°. Больной бледен, апатичен. Имеется гнилостный запах из полости рта. Слабый, частый, аритмичный пульс, признаки поражения сердца. Припухшие и покрасневшие миндалины покрыты грязным налетом, который распространяется не только на дужки, но и гортань и трахею. При попытке снять налет — кровоточивость тканей. Очень важным признаком заболевания служит развитие стекловидного отека слизистой оболочки зева, особенно маленького язычка. Маленький язычок отечен, зев резко гиперемирован. Лимфатические узлы в области шеи резко увеличены, развивается отек окружающей их клетчатки. Нередко в области налетов наблюдается распад тканей. Появляется сукровичное отделяемое из полости рта и носа. 84Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью. Этиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие. При заражении через слизистую оболочку ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие — внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цинзерлинга (1978), в 97 % случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2 % — на коже и в 1 % — в легких. Патогенез. Скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины в основном участием в патологическом процессе наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикуло- эндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2—4 % случаев. Вместе с тем при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине — могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни — некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар) данных. Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой — скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, краснухой и аллергической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения. Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза, в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»), терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тонзиллита. Краснуха отличается от скарлатины сравнительно невыраженной интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибатель- ной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита. Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита. |