1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 25.06.2019
• Размер: 251.88 Kb.
• Имя файла: patan_otvety.docx
• Тип: Документы; #82961
• страница: 17 из 21

Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развитиявторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпидемических вспышек варьируют как по частоте, так и по характеру. В период Великой Отечественной войны осложнения наблюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс подкожной клетчатки.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.

В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летальностью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наибольшая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.

92 Чума (синонимы болезни: черная смерть, черный мор)- особенно опасна острая природно-очаговая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая вызывается ерсиниямы, передается человеку через блохи, а также воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией , геморрагически-некротическими воспалительными изменениями в лимфатических узлах, коже, легких и других органах, септицемией.

Этиология чумы

Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены. Существует несколько вариантов и подвидов возбудителя, присущих разным видам грызунов. Токсины бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.
Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное время сохранять жизнеспособность, в трупах - до 6 месяцев, в воде и влажной почве - до 9 месяцев. Если температура комнатная, - сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре 60-70 ° С погибает в течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.

Эпидемиология чумы

Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки, песчанки, полевки, сурка и др., а среди синантропных - различные виды крыс, мыши. Различают естественные, первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и антропургични, вторичны.
Чума - болезнь со многими путями передачи инфекции. Различают трансмисивный путь - через укусы инфицированныхблох, контактный - при снятии шкурок грызунов, а также через предметы, загрязненные инфицированными мокротой и навозом, алиментарныйи - через инфицированную воду и продукты питания, воздушно-капельный - от больных легочной формой чумы. Чаще всего реализуется трансмиссивный путь передачи.
Восприимчивость к чуме очень высокая, индекс контагиозности приближается к 100% - Сезонность почти не наблюдается и зависит от биологии того или иного грызуна, который поддерживает эпизоотический процесс, а также от условий размножения блох и сохранение в их кишечнике возбудителя (летние месяцы).

Патогенез и патоморфология чумы

Патогенез и патоморфология определяются механизмом передачи инфекции. Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, при других путях передачи воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. Первичный аффект на месте внедрения возбудителя формируется редко (3-4% случаев) в виде пустулы или карбункула. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, - первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы - вторичные бубоны. Развиваются глубокие дистрофические и некробиотические процессы в системе мононуклеарных фагоцитов, что является причиной массивного попадания возбудителя в кровь (септицемия) с формированием септикопиемическими очагов во внутренних органах. Если поражаются легкие, возникает вторичная легочная чума с выраженным серозно-геморрагическим воспалением. Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.
Патоморфологически пораженные лимфатические узлы спаяны в конгломераты, на вскрытии багрового цвета с очагами некроза и периаденит. В случае легочной чумы обнаруживают частичную или сливную геморрагическую бронхопневмонию. Во всех внутренних органах выраженные дистрофические изменения и являются очаги некроза..

Прогноз чумыПри своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.

Диагноз чумаОпорными симптомами клинической диагностики чумы является острое начало, озноб, повышение температуры до 39-40 ° С, резкое нарастание интоксикации, fades pestica, меловой язык, наличие болевых малоподвижных бубнил, красно-синюшная кожа над ними, признаки соответствующей клинической формы болезни. Большое значение для диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза - пребывание больного в природных очагах, эпизоотии среди грызунов, контакт с больным чумой.

93. Холера Азиатская и Эль-Тор. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Холера -острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это – строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Патогенез. Вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание – к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела .

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии : холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни – холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо . В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза. Изменения почек характеризуются некрозом эпителия почечных канальцев.

Постхолерная уремия – своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть. Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.
94. Натуральная оспа. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Натуральная оспа – острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других органов.

Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец. Тельца Пашена представляют собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарниери – более крупные образования. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии возникают множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются (ретикулярная дегенерация). Макроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращаются в везикулы и гнойнички – пустулы . На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного процесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа»). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так называемая оспенная пурпура – форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью больных.

Вариолоид – легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период инкубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие болезни крови, сердца, легких и др.

Осложнения и причины смерти. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.
Этиология,_патогенез,_патологическая_анатомия._Осложнения,_причины_смерти.'>95. Сибирская язва. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом.

Патогенез. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозногеморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь, образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений.

Осложнения. Все формы заболевания осложняются сибиреязвенным сепсисом.

Причины смерти. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса.

96. Туляремия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Туляремия – инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология. Заболевание вызывается Francisella tularense, открытой Г. Мак-Коем и Ч. Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии.

При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первичного туляремийного комплекса, но особенно они характерны для язвенно-бубонного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом исследовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляремийные гранулемы. В туляремийных бубонах, которые представляют собой увеличенные и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую. При хроническом течении заболевания в тканях находят туляремийные гранулемы и склероз.

Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах обнаруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза, а также гранулематоз. В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения.

Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.