1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 25.06.2019
• Размер: 251.88 Kb.
• Имя файла: patan_otvety.docx
• Тип: Документы; #82961
• страница: 19 из 21

Кариес - это поражение твердых тканей зуба, при котором происходит деминерализация с последующим образованием полости.

Этиология. Основными причинами являются следующие: (1) состояние микрофлоры* полости рта; (2) характер и режим питания (неполноценная диета и питьевая вода, избыток углеводов); (3) содержание фтора в воде; (4) количество и качество слюноотделения; (5) общее состояние организма (заболевания и сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба); (6) стрессовые ситуации; (7) наследственность, определяющая полноценность структуры и химический состав тканей зуба; (8) неполноценное созревание эмали (в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом, связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания).

Патогенез. Бляшка обычно скапливается в ямках на поверхности зуба, между зубами, между зубом и десной. С течением времени бактерии в ней размножаются, она становится более толстой и плотной, превращаясь в зрелую или активную зубную бляшку. В этом случае начинается процесс растворения эмали в месте ее прилегания к зубу. Начинается собственно кариес — процесс разрушения твердых тканей зуба, приводящий к появлению полости.

Патологическая анатомия. В клиническом течении кариеса различают два этапа. Первый характеризуется деминерализацией эмали и изменением цвета или появлением шероховатости эмали. Второй – образованием кариозной полости с поражением дентина.

Изменения эмали:

Зона 1 – прозрачная зона. Это самая глубокая зона, которая располагается на границе с нормальной эмалью.

Зона 2 – темная зона. Она располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет.

Зона 3 – тело поражения. Это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25 %

Зона 4 – поверхностная зона. Выглядит наименее поврежденной.

Изменения дентина:

1-ая зона – нормальный дентин.

2-ая зона – полупрозрачный дентин.

3-я зона – прозрачный дентин.

4- я зона – мутный дентин.

5-я зона – инфицированный дентин.

Осложнения кариеса. Пульпит; периодонтит; гранулема.

Атипичный кариес – это кариес в ранее депульпированных зубах.


106. Некариозные поражения ТТЗ (клиновидный дефект, флюороз)

В группе некариозных приобретённых заболеваний зубов веду¬щее место занимает флюороз. Он связан с интоксикацией фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Механизм возникновения флюороза до конца не выяснен. Имеется мнение, что фактор токсичности фтора действует на амелобласты. и это ведёт к неправильному формированию эмали. Возможно, ключевым моментом развития флюороза является ферментопатия, в частности, сниженная активность фосфатазы, что приводит к деминерализации эмали. В зависимости от тяжести проявлений флюороза зубов различают следующие формы его: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая. эрозивная и деструктивная. При первых трёх потери тканей зуба не наблюдается, а при эрозивной и деструктивной — твёрдые ткани зуба подвергаются разрушению.

Штриховая форма флюороза проявляется образованием меловидных полосок — штрихов, видных в подповерхностных слоях шали. Такие полоски лучше заметны при высушивании поверхности зуба, а слияние их ведёт к образованию пятен. Эта форма флюороза чаше наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти. Специальными методами исследования в подповерхностном слое эмали в этой стадии процесса обнаруживаются признаки деминерализации эмали с пигментацией её. Чётко обозначены полосы Гунгера-Шрегера. которые дугообразно изги-баются и доходят до эмали. Хорошо видны и линии Ретциуса. Макроскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины.

Пятнистая форма флюороза характеризуется образованием в эмали рассеянных по всей поверхности множественных пятен без полос. Такие пятна не имеют чётких контуров, чаще локализуются на резцах верхней и нижней челюстей и иногда приобретают светло- коричневый цвет. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Поверхностный слой эмали на микроскопическом уровне приобретает матовый рисунок за счёт увеличения межпризменных пространств при частичной резорбции самих призм. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации. Повышение проницаемости эмали спо- собсчвует проникновению в неё красящих веществ с чем и связана особая пигментация флюорозных зубов.

Для меловидно-крапчатой формы характерно помутнение эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. При этой форме болезни происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментированный дентин тёмно-коричневого цвета.

Для эрозивной и деструктивной форм флюороза характерно нарушение целости эмали с образованием поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. При этом ткани зубов становятся хрупкими, и часто наблюдаются обломы их. Однако полость зубов при этом не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.

В группе некариозных поражений зубов заметное место занимают клиновидные дефекты. Они представляют собой участки деструкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров. Формирование дефектов в области шейки зуба идёт на почве органического поражения вещества эмали и дентина в связи с общесоматическими заболеваниями, в частности, болезнями желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиями. Пульпарная полость при клиновидных дефектах резко уменьшается в объёме за счёт разрастания уплотнённого дентина, а сама пульпа подвергается атрофии и склерозу. Заболевание имеет многолетнее течение.
107. Пульпит. Определение, этиология, патогенез. Патологическая анатомия острого пульпита, исходы, осложнения.

Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.

В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреждающего агента, имеет значение состояние защитных факторов организма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место занимает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кариозной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных изменениях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, термические повреждения) и химических факторов (медикаменты, пломбировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнутостью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронковый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хронический с обострением.

Острый пульпит характеризуется стадийностью развития, и обычно срок течения его граничивается двумя неделями. Он начинается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гиперемия сосудов и серозный отёк её при слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрации. В зоне воспаления могут появляться диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, усиливаются дистрофические изменения элементов пульпы, и процесс приобретает характер очагового или диффузного гнойного пульпита. При очаговом пульпите гнойное воспаление является ограниченным с возможным формированием пульпарного абсцесса. Для диффузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе — флегмона пульпы. Заселение воспалительно изменённой пульпы анаэробной инфекцией может привести к развитию гангрены её. При таком поражении распадающаяся пульпа имеет вид серочёрной массы, издающей гнилостный запах. Переход воспалительного процесса из корневой пульпы через апикальное отверстие завершается развитием острого периодонтита.

108. Пульпит. Морфологическая характеристика хронического пульпита.

Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.

В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреждающего агента, имеет значение состояние защитных факторов организма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место занимает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кариозной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных изменениях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, термические повреждения) и химических факторов (медикаменты, пломбировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнутостью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронковый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хронический с обострением.

Хронический пульпит может протекать в форме гангренозного, гранулирующего и фиброзного и, как правило, является исходом острого, хотя может развиваться и самостоятельно.

Хронический гангренозный п у л ь п и т, по сути, является ограничительным процессом в форме фиброза пульпы по периметру очаговой гангрены её.

Для гранулирующего пульпита в развитии воспалительного процесса характерно преобладание продуктивного воспаления с заполнением пуль- парной и прилежащей кариозной полости грануляционной тканью (рис. 35), которая может покрываться эпителием (полип пульпы). В результате созревания грануляционной ткани с фиброзированисм её процесс определяется как фиброзный пульпит. В исходе хронических пульпитов в пульпе возникают реактивные изменения в форме фиброза, атрофии, кальцификации.

109. Периодонтит. Этиология патоенез. Морфологическая характеристика острого периодонтита. Осложнения.

Периодонт составляют анатомические образования соединительнотканной природы, заполняющие пространство между компактной пластинкой кости зубной ячейки и цементом корня зуба.

Периодонтитом называют воспалительный процесс, локализованный преимущественно в периодонтальной связке, коллагеновые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячейки (шарпеевские волокна). Заболевание чаще возникает у детей и в юношеском возрасте, что связано с обильной васкуляризацией у них периодонтальной ткани и большей шириной корневых каналов и апикальных отверстий зубов. Наличием в периодонте большого количества нервных окончаний определяется важная клиническая особенность периодонтита (выраженный болевой синдром). В большей части случаев периодонтит локализуется в нижней челюсти в области первого, второго и третьего моляров.

В этиологии периодонтита ведущее место занимает инфекция, преимущественно стрептококковая (инфекционный периодонтит), проникающая в периодонт через корневые каналы и десневой карман. Допускается возможность развития периодонтита при лимфогенном и гематогенном заносе инфекции. Развитие периодонтита возможно также при однократной или повторяющейся травме (травматический периодонтит), попадании в периодонт через корневой канал применяющихся при лечении кариеса лекарственных и химических веществ (мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.).

Под действием указанных этиологических факторов развитие периодонтита идёт по стереотипной патогенетической схеме: образование биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов (с выходом в ткань плазменных белков), заселение периодонта лимфоцитами, макрофагами, зернистыми лейкоцитами.

лизосомальные ферменты которых активизируют остеокласты зубной ячейки с возможным развитием деструктивных изменений и в пародонте.

По течению выделяют острый и хронический периодонтит, а по локализации —апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой).

Острый верхушечный периодонтит может быть серозным и гнойным (в форме абсцесса или разлитого воспаления). Помимо отёка в периодонте преимущественно в области верхушки корня зуба наблюдается полнокровие сосудов, разрыхление их стенок, инфильтрация ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами (при гнойном процессе их особенно много). При образовании абсцесса возможен прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция костной ткани лунки с замещением её грануляциями, а при ещё большем распространении процесса в кости возможно развитие остеомиелита челюсти. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением прилежащих к поражённому зубу мягких тканей щеки, переходной складки и нёба, что клинически проявляется флюсом (parulis).

При локализации воспалительного процесса в периодонте у края лунки зуба его обозначают как маргинальный. Он чаще связан с травмой зуба либо возникает при стоматитах. По характеру воспалительных изменений может быть серозным и гнойным
110. Морфологическая хар-ка хронического периодонтита. Осложнения исходы.
Хронический верхушечный периодонтит встречается в трёх формах: гранулирующий, фиброзный и гранулематозный.

Гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в периодонтальном пространстве грануляционной ткани, которая замещает околоверхушечный участок периодонта, подвергшийся деструкции. Разрастающаяся грануляционная ткань содержит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных мезенхимальных клеток и клеток крови. Отмечаются деструктивные изменения околоверхушечных тканей периодонта (рассасывание остеокластами компактной пластинки альвеолы, разрушение цемента). Грануляции могут по костномозговым пространствам врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При стихании воспалительных изменений и нарастании склеротических процессов (созревание грануляционной ткани) гранулирующий периодонтит переходит вфиброзный.

Хронический гранулематозный периодонтит (гранулёма) отличается малой активностью воспалительного процесса, который приобретает характер продуктивного. При этой форме периодонтита, как и при гранулирующем, происходит околоверхушечное замещение периодонта грануляционной тканью, которая отграничивается от окружающей кости фиброзной капсулой (простая гранулёма). Часто в гранулему со стороны десны врастают эпителиальные тяжи (сложная или эпителиальная гранулёма). Возможно разрастание плоского эпителия в гранулёме из эмбриональных остатков его (островки Маляссе). Макроскопически сложная гранулёма имеет узелковую форму и так же, как простая, фиксирована фиброзной тканью к верхушке зуба.

При развитии дистрофических изменений в эпителиальных тяжах (вакуольная дистрофия эпителиоцитов с массивным распадом их) в гранулёме появляются кистозные полости, заполненные детритом, содержащим белки, жирные кислоты, кристаллы холестерина. Таким образом идет формирование кистогранулёмы. При слиянии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окружённая эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Часто в кистозной полости располагается конец корня зуба (прикорневая или радикулярная киста). При инфицировании жидкое содержимое кисты становится мутным, в нём накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание эпителия, выстилающего кисту, вплоть до обнажения подлежащей грануляционной ткани. С увеличением объёма кистогранулёмы идёт атрофия костной ткани челюсти, которая истончается до пределов возможного возникновения спонтанного перелома. Стенка радикулярной кисты верхней челюсти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении её появляются сообщения — свищи — между пазухой и полостью рта. В верхнечелюстной пазухе при этом возникает хроническое гранулирующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичными осложнениями периодонтитов являются периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.
111. Пародонтит. Определение, патогенез, классификация, морфологическая хар-ка. Определение зубочелюстной карман.

Пародонтитом называют воспалительные поражения паро- донта. распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок с обрл зованием десневого или пародонтального кармана.

По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, вы еляют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степени, а по распространённости процесса — локальную и генерализованную формы. Пародонтит чаше начинается в молодом возрасте, имеет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бесчисленное количество факторов, синтезированных в множестве теории (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физико-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматологов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита имеют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта. зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отводится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отложения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бактерии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммунодефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обозначают как зубные камни. Они формируются либо в области шейки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и распространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).

Острый пародонтит встречается редко, является локальным и возникает при механических повреждениях тканей, окружающих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией периодонтальной ткани.

Морфологические изменения в тканях пародонта при хроническом пародонтите отражают общую панораму хронического воспалительного процесса, и в зависимости от глубины поражения характеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тканей пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атрофия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макрофагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с сопутствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются врастанием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. В этой ткани много нейтрофйльных лейкоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Карманы заполняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).