1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении

• Название: 1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
• Дата: 25.06.2019
• Размер: 251.88 Kb.
• Имя файла: patan_otvety.docx
• Тип: Документы; #82961
• страница: 16 из 21

ПАТАНАТОМИЯ
Патоморфологические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей характеризуются дегенеративными явлениями в эпителиоцитах, исчезновением ворсинок из них, гибелью, слущиванием пластов эпителия. Железы расширены и находятся в состоянии гиперсекреции. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоизлияний.

88Полиомиелит (poliomyelitis: греч. polios серый + myelos мозг + -itis; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский спинномозговой паралич, детский спинальный паралич, эпидемический детский паралич, острый эпидемический полиомиелит) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.
Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне (J. von Heine) выделил П. как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии полиомиелита стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг. заболеваемость полиомиелитом резко возросла во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии. Введение в практику инактивированной (1953), а затем живой вакцины обусловило резкое снижение заболеваемости полиомиелита в Европе, Северной Америке и ряде стран других регионов. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В СССР заметный рост заболеваемости полиомиелитом отмечен в послевоенные годы. После введения в практику вакцинации против полиомиелита заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей полиомиелита не регистрируется в течение многих лет. Наибольшее число заболеваний в 80-е гг. наблюдалось в районах Средней Азии и Закавказья.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний полиомиелитом спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 
После проникновения полиовируса через рот и первичного размножения в ротоглотке и кишечнике происходит его широкая диссеминация через кровь и лимфатическую систему с образованием очагов размножения во многих органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень и др.). Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер ведет к поражению нервных клеток. Однако в большинстве случаев инфекционный процесс прерывается на стадии размножения вируса в кишечнике или на стадии вирусемии, что обусловливает инаппарантную инфекцию или абортивную форму течения болезни. Вирус полиомиелита поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. На вскрытии отмечается западение серого вещества спинного мозга. Микроскопические изменения в нервных клетках варьируют от легкого хроматолиза до полной деструкции и нейронофагии; характерна вторичная воспалительная реакция с образованием периваскулярных инфильтратов, в которую вовлекаются и оболочки головного и спинного мозга.
89Цитомегалия

Цитомегалия (от греч.cytos - клетка,megalos - большой) - вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем являетсяДНК-содержащийвирус, относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образуеттипичные внутриядерные включения, он может быть выделен от больного

человека из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе или с помощью серологических реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных железах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виделатентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникаютвиремия игематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и характерными цитомегалическими изменениями эндотелия.

Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до30-40мкм и образуетокруглое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а

затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-зараспределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы.

Различают локализованнуюи генерализованную формы болезни.При локализованной формев слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы. При генерализованной форметакой же процесс наблюдается во многих органах - в легких, почках (рис. 314), печени, кишечнике, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.

Врожденная генерализованная форма,кроме поражений внутренних органов,

характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой.

Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтыхплотных участков, изменения завершаютсягидроцефалией.Заболевание через несколько дней или недель приводит ксмерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденнойотсутствием поражений головного мозга.Наблюдаются формы заболевания с

преимущественным поражением того или иного органа.Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легкихразвиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках - цитомегалические изменения канальцевого эпителия, в кишечнике - язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное.

Смерть наступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД и др.)
90СПИД – это фатальное заболевание иммунной системы, которое вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). На сегодняшний день это одна из немногих смертельных вирусных инфекций, против которой не создано эффективных методов иммунопрофилактики. 

Вирус иммунодефицита человека передается через контакт с инфицированной кровью или другими биологическими жидкостями больных (стадия 1). Со временем вирус атакует иммунную систему, фокусируясь на специализированных клетках, которые называются СD4. Эти клетки играют важную роль в защите организма от инфекций и рака. В результате действия вируса популяция CD4 начинает уменьшаться (стадия 2). В конечном счете, уровень клеток CD4 падает до критического порога, при котором иммунная система не в состоянии отражать атаки микробов и раковых клеток. Эта последняя стадия инфекции ВИЧ (стадия 3), которая и носит название «синдром приобретенного иммунодефицита» – СПИД. 

Вирус иммунодефицита человека – это микроскопический РНК-содержащий вирус. Когда ВИЧ инфицирует животную клетку, он использует специальный фермент, обратную транскриптазу, чтобы превратить свою РНК в ДНК. Вирусы, которые используют обратную транскриптазу для этой цели, называются еще ретровирусами. Этот вирус-паразит размножается, используя для репродукции все необходимое, взятое у клетки хозяина. 

Во время репродукции ВИЧ возможны маленькие генетические ошибки (мутации), которые приводят к возникновению новых типов вируса, слегка отличающихся друг от друга. Эта способность создавать множество вариаций вируса приводит к тому, что иммунная система человека не может эффективно бороться с инфекцией. Кроме того, постоянное изменение вируса – причина того, что до сих пор не была создана эффективная вакцина против ВИЧ. Эти же мутации позволяют ВИЧ вырабатывать резистентность к некоторым противовирусным препаратам. Факторы риска СПИДа

Вирус иммунодефицита человека передается при контакте с биологическими жидкостями больных, особенно если у человека есть порезы, ссадины или язвы, которые могут служить идеальными входными воротами для вируса. 

Факторы риска включают: 

• Беспорядочная половая жизнь. 
• Инъекционный прием наркотиков. 
• Работа в системе здравоохранения. 
• Потребность в переливании крови. 
• Проживание в районах эпидемии. 

После заражения ВИЧ-инфекция медленно прогрессирует до стадии СПИДа, когда наступает разрушение иммунной системы, и организм становится беззащитным перед болезнями. Если ВИЧ-инфицированный человек не получает лечения, то в 50% случаев СПИД развивается уже в течение 10 лет после заражения. Если ВИЧ был получен при переливании крови или больной имеет изначально ослабленный иммунитет, то это время значительно сокращается. Если сам СПИД не лечить, то 50% больных погибает в течение 9 месяцев после диагноза. 

Антиретровирусные препараты существенно уменьшают риск того, что инфекция дойдет до стадии СПИДа. В развитых странах использование высокоактивной антиретровирусной терапии (highly active antiretroviral therapy – HAART) превращает ВИЧ-инфекцию в хроническое состояние, которое может даже никогда не перейти в СПИД. Если же человек не получает HAART или у вируса возникла резистентность к препаратам, то риск развития СПИДа возрастает. 

Осложнения СПИДа

Осложнения СПИДа в основном связаны с ослаблением иммунной системы. Вирус также поражает головной мозг, вызывая дегенерацию клеток, проблемы с мышлением, и даже деменцию. Это, в свою очередь, делает больных еще более подверженными некоторым инфекциям. 
Назначение HAART может обратить вспять или смягчить эффекты ВИЧ-инфекции. Но пациенты, получающие HAART, находятся в группе риска атеросклероза и проблем с повышенным сахаром в крови. 
Несмотря на изобилие антиретровирусных препаратов на фармацевтическом рынке, вирус иммунодефицита может стать устойчивым к любому из них. Это очень серьезно, поскольку означает снижение эффективности терапии. Для уменьшения риска резистентности пациенты должны принимать лекарства в точности так, как назначил врач. Ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать прием лекарств или менять дозы. 
Прогноз при СПИДе

Без лечения ВИЧ/СПИД почти всегда приводит к летальному исходу. После развития собственно СПИДа больные погибают в течение нескольких месяцев из-за многочисленных инфекций ил злокачественных образований. 
Больные, которые получают эффективную антиретровирусную терапию, имеют продолжительность жизни, сопоставимую с общей популяцией (или немного ниже). К несчастью, на пути борьбы со СПИДом стоят сложные социально-экономические препятствия – нищета, наркомания и безграмотность, влияющие на прием медикаментов. 

91• Эпидемический сыпной тиф (typhusexanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Этиология. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается возможность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных —Pediculusvestimenti, и в меньшей степени через головных —

Pediculuscapitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромного количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного тракта. Заражение человека происходит при расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных испражнений вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во время эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.

Так как вши являются единственным связующим звеном в общей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит особая закономерность эпидемий этого заболевания: заболеваемость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.

Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имеющие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локальной эпидемии и началом последующей.

Патогенез и патологическая анатомия. В организм человека риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показывает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндотелия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фагоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим бразованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма которых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсий размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в кровь. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсий сопровождается токсинемией, пороговая степень которой знаменует начало болезни — лихорадочный период.

Пусковым и главным механизмом в развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение микроциркуляторного русла, особенно капилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагией, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капиллярах происходит замедление тока крови с последующим образованием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изменениям во внутренних органах. Особенно выражены эти изменения в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явления усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсий развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нарушения глотания и дисфагия (бульбарные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают артериальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе заболевания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает не-

большой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти изменения детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Давыдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозномдеструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова.