1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
Некроз – это гибель ткани и клеток в живом организме. Жизнедеятельность некротизированных структур полостью прекращается, хотя организм в целом продолжает жить. В ходе выполнения физиологических функций происходит гибель структур организма, которые постоянно восполняются за счёт физиологической регенерации. В этом плане некротические процессы являются закономерным проявлением нормальной жизнедеятельности. В условиях патологии некроз может иметь как самостоятельное значение (ишемический некроз сердца), так и завершать ряд других общепатологических процессов (воспаление, дистрофия). Стадии некроза: 1Паранекроз – это тяжёлые, но ещё обратимые некробиотические изменения. 2Некробиоз – состояние, при котором катаболические процессы преобладают над анаболическими. Проявляется тяжёлыми дистрофическими изменениями. 3Гибель клетки. 4Аутолиз – разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Классификация (в зависимости от действия патогенного фактора некроза): прямые (обусловлены непосредственным воздействием – травма, токсическое воздействие); непрямые (возникают опосредовано, через нервно – эндокринную, сосудистую систему – аллергический некроз). Классификация (этиологическая): 1Травматический – является следствием непосредственного воздействия на ткань физических и химических факторов. 2Токсический – возникает при действии на ткани токсических факторов бактериальной и другой природы. 3Трофонекротический – развивается при нарушении нервной трофики ткани при заболеваниях центральной и периферической НС. 4Аллергический – следствие иммунного цитолиза ткани в сенсибилизированном организме и является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа. 5Сосудистый – связан с относительной или абсолютной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Клинико – анатомические формы некрозов: 1Коагуляционный (сухой) – возникает в тканях с низким содержанием жидкостей, богатых белками, при низкой активности гидравлических процессов. В основе лежит денатурация белков с образованием труднорастворимых соединений. 2Колликвационный (влажный) – в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Наиболее часто возникает в головном мозге. 3Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани приобретают чёрную окраску в связи с образованием в них сульфита железа (взаимодействие сероводорода воздуха и гемоглобина). Гангрену делят на сухую (атеросклероз сосудов конечностей), влажную (под действием гнилостных микроорганизмов) и пролежни (трофические расстройства в местах наибольшего давления у лежащих больных). 4Секвестр – возникает в костной ткани и характеризуется тем, что омертвевший участок не рассасывается и не замещается соединительной тканью, а располагается среди живых. 5ИНФАРКТ – сосудистый, ишемический некроз, являющийся следствием крайне выраженной ишемии. Это наиболее частый вид некроза. Различают: белые (ишемические) – возникаю в селезёнке, ГМ; белые, ишемические с геморрагическим венчиком (венчик формируется за счёт зоны демаркационного, реактивного воспаления, возникающего между зоной инфаркта и здоровой тканью) – в сердце и в почках; геморрагические (при пропитывании некротизированной ткани эритроцитами) – в лёгких. Исходы некроза: м\б благоприятными и неблагоприятными. В благоприятных случаях в зоне демаркационного воспаления, наряду с полнокровием сосудов, скапливается большое количество разнообразных клеток. Лейкоциты, выделяя гидролитические ферменты, расплавляют некротизированную ткань, которую позднее рассасывают макрофаги. Постепенно этот участок замещается соединительной тканью. При неблагоприятных исходах некроз жизненноважных органов может привести к смерти или стать причиной инвалидности. Некрозу приводят к развитию тяжёлых осложнений: разрыв сердца при миомаляции, возникающий при инфаркте миокарда, самоампутация аппендикса. А рассасывание некротической ткани сопровождается интоксикацией организма. Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Значение для организма: Апоптоз играет роль регулятора плотности клеточной популяции – сохраняется постоянство клеточной популяции в организме. Осуществляется оптимальное равновесие между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма в целом. Отличия апоптоза от некроза: 1Некроз может захватывать территории начиная с части клеток и заканчивая целым органом. Апоптоз же касается только отдельных клеток или их групп. 2Апоптоз возникает в клетках при определённых генетических взаимоотношениях, которые обуславливают возможность координации процессов пролиферации и гибели клеток. 3Биохимические отличия некроза и апоптоза. При некрозе отмечается активация гидролитических ферментов, при апоптозе этого нет. При апоптозе разрушение ядер происходит под действием специальных кальций-, магнизависимых эндонуклеаз (расщепляют ДНК). 4 Морфологические отличия заключаются в том, что при апоптозе клетки и их фрагменты имеют небольшие размеры с ядерно – цитоплазматическим соотношением, округлыми контурами и конденсированными цитоплазмой и хроматином. 5Ультраструктурные отличия – в отдельных клетках происходят потеря специализированных структур клеточной поверхности микроворсинок, клетка приобретает округлую форму, теряется связь с соседними клетками из-за потери межклеточных контактов. 8Дистрофия. Определение, причины, морфогенетические механизмы. Классификация дистрофий. Понятие о тезаурисмозах. Дистрофия – это изменение структуры ткани, клетки в результате нарушения обмена веществ. Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно: 1клеточных (расстройство ауторегуляции клетки, энергетический дефицит, нарушение ферментативного процесса). 2внеклеточных (транспортные системы трофики: кровь, лимфа, МЦР и интегративных систем трофики: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов. Морфогенетические механизмы дистрофии: 1инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме] 2декомпозиция (фанероз) – распд ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации] 3Извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами] 4Трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген] Классификация дистрофий: I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные III. В зависимости от влияния генетических факторов: а) приобретенные б) наследственные IV. По распространенности процесса: а) общие б) местные Тезаурисмозы— группа заболеваний, характеризующихся патологическими накоплениями в клетках разных тканей продуктов нарушенного синтеза и обмена веществ. 9Морфологическая характеристика паренхиматозных дистрофий (белковых, жировых, углеводных), их морфогенез, значение для развития конкретных заболеваний. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и причины смерти. Паренхиматозные дистрофии – это проявление нарушения обмена веществ в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Белковые дистрофии – нарушение обмена цитоплазматических белков. Последние находятся в клетке или в связанном состоянии – это липопротеидные комплексы, составляющие основу мембран или свободные. Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами. Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение. Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце. Исход: 1. устраненение патологического фактора восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии. Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное. Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС. Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом, разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды гидратация клеток. Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности. Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток. Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл. Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко). Механизм развития и причины: почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите. Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток. Роговая дистрофия (патологическое ороговение): а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы. Исход: устранение патогена в начале процесса восстановление клеток; гибель клеток. Паренхиматозные жировые дистрофии – нарушение обмена липидов с цитоплазмой клеток. Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда: МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце"). МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце"). Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур. Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени: МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир. МиСк: пылевидное ожирение мелкокапельное ожирение крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию). Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах (этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: обратима при сохранении клеточных структур; гибель клеток. Углеводные дистрофии – углеводы делят на полисахариды, гликопротеиды и гликозаминогиканы. Гликопротеиды – это мукоиды и муцины. Нарушение обмена гликопротеидов приводит к слизистым дистрофиям. Так же к гликопротеидам относится гликоген. Нарушение обмена гликогена – Сахарный Диабет (недостаток инсулина). При диабете имеет место патология бета-клеток островкового аппарата, происходит недостаточно полное использование глюкозы тканями, в связи с чем увеличивается её содержание в крови (гипергликемия) и моче (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что приводит к развитию в этом органе паренхиматозной жировой дистрофии. Ядра гепатоцитов становятся светлыми из-за накопления в них гликогена. Характерны изменения почек при сахарном диабете. Они выражаются в инфильтрации эпителия канальцев почек гликогеном, эпителий становится высоким, цитоплазма – неоднородной и светлой, пенистой. При диабете страдает клубочковый аппарат, мембрана их сосудов становится проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает интракапиллярный гломерулонефрит, который заканчивается развитием диабетического нефросклероза. 10Характеристика мукоидного и фибриноидного набуханий. Причины, морфогенез, морфологические изменения, исходы. Понятие о метахромазии. Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции. Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) гидратация и набухание основного межуточного вещества Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый). Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани. Причины: а) на системном (распространенном) уровне: 1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями) 2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях) 3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН) 4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии) б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка. Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды). Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны. Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз). Метахромазия — свойство клеток и тканей окрашиваться в цветовой тон, отличающийся от цвета самого красителя, а также свойство изменённых клеток и тканей окрашиваться в иной цвет по сравнению с нормальными клетками и тканями. Гиалиноз._Определение,_классификация,_макроскопические_и_микроскопические_изменения_при_гиалинозе._Исход_и_значение_гиалиноза.'>11Гиалиноз. Определение, классификация, макроскопические и микроскопические изменения при гиалинозе. Исход и значение гиалиноза. Гиалиноз – стромально-сосудистая дистрофия, при которой образуются в соединительной ткани однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ – гиалин. Гиалин состоит из фибрина и других белков плазмы крови, липидов,тиммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином. Классификация гиалиноза сосудов: 1Простой – возникает в результате инсудации неизменённых или малоизменённых компонентов плазмы крови. 2Липогиалин – в своём составе содержит липиды и бета-липопротеиды. 3Сложный гиалин – его отличает высокое содержание фибрина, разрушающихся структур сосудистой стенки, иммунных комплексов. Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза): МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа. МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз). Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани: - развивается в исходе фибриноидного набухания. МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии. МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме). |