1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
25.Общая характеристика экссудативного воспаления, классификация экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика гнойного воспаления. Экссудативное воспаление- воспаление с преобладанием экссудативной фазы воспаления. В зависимости от локализации и характера экссудата различают : -Серозное(экссудат до 2 % белка и единичные ПЯЛ.) обычно острое. -Фибринозное(много фибриногена ,кот.превращается в фибрин соприкасаясь в поврежденными тканями ,ПЯЛ и элементы некротизированных тканей): чаще острое, изредка хроническое. а. крупозное( на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочек,с плотной соед.тканой основой) б. дифтерическое.( в органах с многослойным плоским эпителием или однослойным с РВСТ) -Гнойное(преобладают нейтрофилы)- острое и хроническое. а. абсцесс б.флегмона в.эмпиема. -Гнилостное(при попадании в очаг гнилостных микроорганизмов) -Геморрагическое(высокая проницаемость микрососудов, в экссудате много эритроцитов) -Смешанное -Катаральное (воспаление на слизистых, присоединение слизи к любому экссудату) острое и хроническое Морфологическая характеристика гнойного воспаления. Гнойное воспаление- характеризуется преобладанием нейтрофилов в экссудате. Гной макроскопически- густая сливкообразная масса желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гной содержит: много белка, живые и погибающие нейтрофилы, немного лимфоциты и макрофаги, элементы разрушенных тканей. Гной может расплавлять собственные ткани организма (гистолиз) за счет протеиназ. Экссудат обладает бактерецидным действикем,но в старом могут нах-ся колонии Микроорганизмов. Этиология : гноеродные бактерии (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, брюшнотифозная палочка и др); некоторые хим.вещества ( скипидар, керосин, яды). Морфология: могут возникать в любых тканях и органах. Основные формы : Абсцесс( гнойник)- очаговое гнойное воспаление. Хар-ся образованием полости с гноем и сопровождающейся расплавлением тканей. Сначала стенка полости – ткань органа, затем- вал грануляционной ткани, с капиллярами, через стенки кот происходит миграция лейкоцитов. Эту оболочку называют пирогенной мембраной . При долгом течении грануляционная ткань созревает и в ней образуются два слоя : -внутренний (из грануляц.ткани) -наружный (из зрелой волокнистой соединительной ткани) Флегмона- разлитое гнойное воспаление. Экссудат диффузно распространяется в ткани, пропитывая , лизируя и расслаивая тканевые элементы. Существует : -мягкая (отсутствуют видимые очаги некроза в ткани) -твердая(наличие очагов коагуляционного некроза ,кот. не подвергаются гнойному расплавлению) Эмпиема –гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях образуется при наличии очагов гнойного воспаления в соседних органах. Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении. При длительном течении- слизистые, серозные ,синовиальные оболочки некротизируются, на их месте появ-ся грануляционная ткань ,к рез-те образуются спайки или облитерации полостей. По течению различают : Острое гнойное воспаление- абсцессы и флегмоны ,могут распространяться. Абсцессы прорываются в соседние полости, создается свищевой ход,содержимое абсцесса опорожняется и если полость спадается и заполняется грануляц.тканью, то созревает рубец. Хроническое гнойное воспаление- клеточный состав экссудата меняется, к нейтрофилам добавляются лимфоциты и макрофаги. Абсцесс инкапсулируется,и если гной находит выход ,появляются свищи,с грануляц.тканью в стенке. Распространение гноя может происходить под силой тяжести. Не сопровождается болью,жаром ,гиперемией. Исход: зависит от вирулентности возбудителя, состоянии защитных сил организма ,и распространенности воспалительного процесса. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса ,полость его спадает и замещается соед.тканю. Если инкапсулируется,то гной сгущается и может подвергуться петрификации. При флегмоне заживление с ограничения процесса. Принеблагоприятном течении процесс может распространиться на сосуды,что опасно кровотечениями и сепсисом. Длительно текущее воспаление приводит к амилоидозу и интоксикации. 26.Продуктивное воспалении. Определение, классификация и морфологическая характеристика .Понятие о гранулематозных болезнях. Продуктивное(пролиферативное ) воспаление - воспаление с преобладанием пролиферативной фазы воспаления Признаки продуктивного воспаления : -инфильтрация мононуклеарами : макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. -пролиферация фибробластов,во многих случаях-нарастающий фиброз. -клеточная кооперация Центральная фигура при продуктивном воспалении в клеточной кооперации- Макрофаг. Его функции: 1)фагоцитоз –На поверх-ти имеются десятки специфических рецепторов. Особенность фагозитоза- незавершенность. Живые агенты выживают внутри макрофагов и процесс приобретает хронический характер. 2)Может секретировать большое количество биологически активных продуктов. Важнейшие- цитокины, с помощью кот . осуществляется активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения. 3)выделяют факторы роста,кот. Стимулируют клеточную пролиферацию Т и В лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов… 4)Синтезируют большое кол-во ферментов. 5)вместе с тромбоцитами и Т лимфоцитами усиливает пролиферацию фибробластов, синтез колагена. Источники макрофагов в очаге воспаления: 1-кровь 2-за счет местной пролиферации, путем митозов 3-из гистиогенного происхождения Классификация продуктивных воспалений: 1-Интерстициальное воспаление. Харак-ся образованием очагового или диффузного воспалит.клеточного инфильтрата в межуточной ткани(строме) паренхиматозных органов. В парнхиме- дистрофия,кот. Иногда заканчиваются некрозом. В ходе воспаления развив-ся склероз. 2-Гранулематозное воспалении. При нем доминирующим типом клеток яв-ся макрофаг,а основным морфологическим субстратом – гранулема(очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы). 3.Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Хар-ся хроническим течением и локализацией на слизистых оболочках. Покровый эпителий подвергается гиперплазии, возникают разрастания в виде полипов с соед.ткан.основой, в кот много лифоцитов , макрофагов и др.клеток воспалительной природы. если такой процесс на стыке призматического эпителия с плоским, то развиваются кондиломы.Сверху покрытые эпителием. Остроконечные- сопровождаютс развитием дисплазии и яв-ся фактором развития плоскоклеточного рака. Из-за хр.течения- приводит к склерозу или циррозу органов. Понятие о гранулематозных болезнях. Гранулематозные болезни- это группа заболеваний различной этиологии , морфологическим проявлением которых является гранулематозное воспаление. У них существуют общие признаки: -наличие гранулёмы -нарушение иммунологического гомеостаза -полиморфизм тканевых реакций -склонность к хр.течению с рецидивами заболевания -частое поражение сосудов по типу васкулитов Выделяют 4 группы гранулематозных заболеваний: 1.ГБ инфекционной этиологии. (туберкулез, сифилис, лепра, сап ,ревматизм, тифы и др.) Вызываются инфекционными агентами, общими являются иммунный механизм. Исключение- туберкулез, сифилис, лепра и склерома, они образуют группу специфических ГБ. ГБ хар-ся крупными ,видимыми гранулемами с массивными очагами некроза в центре. Все инфекционные гранулемы яв-ся скоплением кл-к системы моноцитарных фагоцитов.В некоторых – нейтрофилы и в финале –некроз. ГБ вызываемые грибами хар-ся образованием иммунных гранулем ,в кот. Возникают абсцессы и некрозы. Гранулемы при гельминтозах – много эозинофилов. 2.ГБ неинфекционной природы. Заболевания вызываемые органической и неорганической пылью ,дымами ,аэрозолями ,суспензиями. Если неорган-ая пыль – длительное ,но доброкачественное заб-ие, без иммунных нарушений. Органич-ая пыль вызывает диссеминированное поражение легких с локализацией процесса в интерстиции. Вокруг инородных тел формируются гранулемы . 3.Медикаментозные ГБ. Токсико-аллергические поражения легких (с развитием фиброзирующего альвеолита) и печени (медикаментозный гранулематозный гепатит). 4.ГБ неустановленной этиологии. Особо многочисленная группа. Болезнь Крона, болезнь Хортона-Магата-Брауна, гранулем 27. Склероз и цирроз. Морфологическая характеристика. Склероз(sklerosis-уплотнение) – патологический процесс, избыточное разрастание соединительной ткани, ведущее к диффузному или очаговому уплотнению органа и сосудов.при склерозе соединительная ткань замещает функционально активные элементы внутренних органов,что приводит к снижению функции органа в целом. Склерозу предшествует фиброз- это начальная стадия склероза, она характеризуется умеренным разрастанием соединительной ткани без уплотнения органа. Четкой грани между фиброзом и склерозом провести очень трудно, так как четкого разграничения этих понятий не существует. Крайней степенью разрастания соединительной ткани в органе является цирроз. Он характеризуется деформацией и перестройкой органа. Локальный участок склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Склероз может быть следствием ряда процессов: - хронического продуктивного воспаления ифекционного, ифекционно-аллергического, иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами; -системной( ревматические болезни, врожденные дисплазии) или локальной(келоид) дезорганизации соединительной ткани; -в исходе некроза т атрофии ткани в результате нарушения кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; -в результате заживления раневых и язвенных дефектов; -при организации тромбов, гематом, фибринозных наложений. 28. Заживление ран. Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, их варианты, исходы зависят от степени и глубины повреждения, общего состояния организма, применяемых методов лечения. Выделяют следующие виды заживления ран: 1).Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2). Заживление под струпом ; 3) Заживление ран первичным натяжением; 4) Заживление ран вторичным натяжением. 1. Непосредственное закрытия дефекта эпителиального покрова заключается в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытия его эпителиальным слоем. Это простейшее заживление, касающееся мелких повреждений. 2. Заживление под струпом также касается мелких ран, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корка(струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается по корочкой, которая после заживления отпадает через 3-5 суток. 3. Заживление первичным напряжением наблюдается при ранении кожи и подлежащих тканей: одним из условий такого заживления является ровные края раны; в условиях хирургической обработки заживления первичным натяжением обусловливается стягиванием краев раны нитями шелка. После повреждения рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от отека и инфицирования. С помощью протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свернувшейся крови и тканевого детрита, затем макрофаги фагоцитируют эритроциты и остатки поврежденной ткани. На 2-3-и сутки с краев раны начинается рост фибробластов новообразованных судов навстречу друг другу; появляеся грануляционная ткань. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. 4. Заживление вторичным напряжением наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся попадением в рану инородных тел, размозжением и омертвением ткани. Заживление протекает через нагноение. В краях раны возникают кровоизлияния, отек, гнойное воспаление, расплавление некротизированных тканей. В течение первых 5-6 суток происходит вторичное очищение раны, заключающееся в отторжении некротических масс. При этом в краях раны начинается формирование грануляционной ткани. Она состоит из следующих слоев:
29. Иммунопатологические процессы. Гуморальная и клеточная иммунные реакции. Структурные нарушения иммуногенеза в центральных и периферических органах лимфоидной ткани. Реакции клеточного и гуморального ответаосуществляются с помощью иммунокомпетентной или лимфоидной ткани.Реакции гуморального иммунитета связаны с В-лимфоцитами, а клеточного иммунитета с Т-лимфоцитами. Имеются различия В и Т лимфоцитами. В-зависимые лимфоциты более молодые в онто- и филогенезе, они происходят из стволовых клеток костного мозга.Эти оседлые клетки живут недолго и способны трансформироваться в плазмобласты и плазматические клетки, способные продуцировать антитела.Т-лимфоциты имеют тимусное происхождение. Способны мигрировать из лимфоидных органов в кровь и обратно. В гуморальной иммунной реакции различают: афферентное, центральное и эфферентное звенья..
Клеточная иммунная реакция также состоит из трех фаз. 1). контакт лимфоцитов с антигеном, ктр наблюдается на коже, слизистых оболочек, внутренних органов, ведет к сенсибилизации Т-лимфоцитов. Появляются так называемые сенсибилизированные лимфоциты, ктр передают информацию об антигене лимфоидной ткани. 2) происходит бласттрансформация Т-лимфоцитов. Образующиеся бласты отличаются от плазмобластов своей ультраструктурой, гистоферментативными свойствами, а также тем, что они не способны вырабатывать антитела. 3) состоит в реакции сенсибилизированного лимфоцита с антигеном. В этой реакции лимфоцит проявляет свое цитопатическое действие на клетку мишень. Взаимодействие с антигеном происходит с помощью расположенных по поверхности лимфоцитов антител. При взаимодействии сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета, с помощью ктр в процесс разрушения антигена вовлекаются макрофаги. При этом между макрофагами и лимфоцитами появляются цитоплазматические мостики. Таким образом, клеточная иммунная реакция направлена на разрушение антигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощью макрофага. При антигенной стимуляции эта реакция завершается повреждением клеток и развитием иммунного воспаления. При нарушениях иммуногенеза с длительной антигенной стимуляцией или наследственной недостаточностью возникают характерные изменения как в центральной так и в периферической лимфоидной ткани. Изменения в тимусе, возникающие при нарушении иммуногенеза:
Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушении иммуногенеза:
В лимфатичеких узлах происходит увеличение их размеров, они становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое количество плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты. Отмечается пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково полисахаридных комплексов в строме. Селезенка увеличивается в размерах, становится полнокровной, на ее разрезе хорошо выявляются большие фолликулы. Имеют место ретикулярная гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки. В красной пульпе также находится большое количество макрофагов. 2. Изменения периферической лимфоидной ткани при наследственной недостаточности в селезенке характеризуются уменьшением размеров фолликулов, светлые центры и плазматические клетки отсутствуют. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). |