1Патологическая анатомия. Задачи и методы. Роль патологической анатомии системе практического здравоохранения. Функции врачапатологоанатома в лечебном учреждении
 Скачать 251.88 Kb.
|
|
62 ) Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма). Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных). Патологическая анатомия стадий (9-11 дней): 1. Стадия прилива (1 сутки):
2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):
3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):
4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):
Легочные осложнения крупозной пневмонии: а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов) б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту) 4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис. Осложнения и причины смерти: 1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме) 2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.) 63 ) Очаговая бронхопневмония - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология: 1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии) 2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные) Патогенез - определяется видом пневмонии: 1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите) 2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония) 3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония) 4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония) 5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония) Общая морфологическая характеристика:
МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит 64 ) Кхроническим неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относятся: -Хронический бронхит -Эмфизема легких -Бронхиальная астма -Бронхэктазы -Хроническая пневмония -Пневмофиброз Отмечается высокая зависи мость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброс в атмосферу поллютантов), курения, профессио нальных факторов (контакт с органическими и минеральными пылями, токсичными газами, изоцианатами и др.), острых инфек ций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния им мунной системы, наличия генетической предрасположенности Заболевания легких характеризуются умень шением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстициальной ткани респи раторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барь ера, что сопровождается клиническими симптомами прогресси рующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют как правило од новременно обструктивный и рестриктивный компоненты. 65.Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку брон хов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.). Этиология: Важный фактор развития – курение. Табачный дым снижает активность движения ресничек эпителия бронхов, что приводит плоскоклеточной метаплазии. Дым так же угнетает легочную защиту(макрофагов). Водействие двуокись серы и двуокись азота, профессиональный контакт с органическими, минеральными пылями, токсическими газами также способствуют возникновении хронического бронхита. Патогенез: Хронический бронхит основывается на нарушении дренажной функции бронхов в результате различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов возникает хроническое воспаление, патологическая регенерация(метаплазия эпителия), адаптивная гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами, в бронхах возникает хроническое катаральное воспаление. Классификация: По наличию обстукции бронхов и виду катарального воспаления выделяют:1)хронический обструктивный простой катаральный бронхит; 2)хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит; 3)хронический необструктивный простой катаральный бронхит; 4)хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит. Хронический бронхит по распространённости бывает: локальным или диффузным. Локальный развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, Х сегментов. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов стано вится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда от мечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При дли тельном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Пат. Анатомия: При хроническом бронхите макроскопически стенка бронхов утолщена за счёт плотной серого цвета соединительной ткани, в просвете бронхов имеет место слизистая или гнойная пробка. Микроскопические изменения в бронхах обусловлены хроническим слизистым или гнойным воспалением. В эпителиальном покрове бронхов отмечается повышенное число бокаловидных клеток ,в дальнейшем отмечается метаплазия эпителия в многослойный плоский. В стенке бронхов имеет место клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание фиброзной ткани от грануляционной, до зрелой волокнистой соединительной ткани. В ряде случаев разрастающаяся грануляционная ткань набухает в просвет бронхов в виде полипа, в связи с этим выделяют полипозный хронический бронхит. В процессе созревания грануляционной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации – это характерно для деформируещего хронического бронхита. В ряде случаев возможно изъязвление слизистой бронха. Одним из основных морфологических признаков хронического бронхита является гиперплазия слизистых желёз. Осложнения: бронхоэктазы, бронхопневмонии, ателектазы, обструктивная эмфизема лёгких, пневмофиброз. 66.Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая б-нь- комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на личии бронхоэктазов. Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными Пат. Анатомия: складывается из сочетания выраженных бронхоэктазов и внелёгочного симптомокомплекса. Расширенные бронхиолы обозначаются как бронхиолоэктазы. Бывают множественными, поверхность разреза имеет мелкоячеистый вид такие называют сотовым. При микроскопическом исследовании обнаруживается гнойное содержимое в бронхоэктазе, эпителий представлен оголёнными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. В стенке бронха отмечается хроническое воспаление, диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Мышечные и эластические волокна разрушены и замещены соединительной тканью. В сосудах развивается склероз. Внелёгочный симптомокомплекс обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии по малом кругу кровообращения. У больных постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Нарушается трофика тканей. Фаланги ногтей приобретают вид барабанных палочек, а ногти – часовых стёкол. Механизмы: Часто бронхоэктазы возникают при хроническом бронхите, длительно существующие кашлевые толчки повышают внутрибронхиальное давление, что приводит к расширению бронхов. Расширенные просветы бронхов в условиях хронического воспаления фиксируются, закрепляются разрастающейся зрелой волокнистой соединительной тканью. Реже связаны с тяжёлой бронхопневмонией, когда часть бронха погибает вместе с легочной тканью. Некротизированная масса эвакуируется через бронх м на этом месте остаётся полость, постепенно она окружается волокнистой соед. тканью и приобретает вид бронхоэктаза. Бронхоэктазы ещё реже возникают на фоне ателектаза, являющегося следствием попадания в бронх инородного тела, при закрытии просвета бронха опухолью, казеозными массами при туберкулёзе. В этом случае часть легко, подвергшаяся ателектазу спадается, просветы бронхов расширяются. Осложнения: Развивается лёгочное кровотечение, абсцессы лёгкого, эмпиемы плевры, хронической лёгочно-сердечной недостаточности. При длительном существовании заболевания возможно развитие амилоидоза. Каждая из осложнений может стать причиной смерти. Классификация бронхоэктазов: Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха. Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пнев монии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за об турации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов 67. Эмфизема легких Эмфизема легких - заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размера, вследствие хронического бронхита и эмфиземы лёгких. Виды: 1)хроническая обструктивная; 2)хроническая очаговая; 3)викарная; 4) первичная (идиопатическая) панацинарная; 5) старческая 6) межуточная Этиология и патогенез. Хроническая обструктивная и её развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями – множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Эмфиземе поражаются эластический и коллагеновый каркас легкого с в связи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→включ клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воз дух накаплив в ацинусах, раширяет их полости Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномерная гипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капиллярная сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвео лярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часо вые стекла 2.хр.очаговая (перифокальная, рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн оча гов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл пол ное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипер тензии в МКК нет 3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его или другого лег кого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани 4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко, этиология неиз вестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК 5.старческая (эмфизема у стариков) – развив как обструктивн в связи с возрас тной инволюцией легких 6.межуточная – хар-ся поступл воздуха в межуточную ткань легкого через раз рывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут рас ростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица. Смерть- сердечно-легочная недост-ть Осложнения: связаны с развитием прогрессирующей лёгочно-сердечной недостаточности. 68.Хр. гастрит (предраковое состояние)-характеризуется развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающимися нарушениями его основных функций. Этиология: развивается при длительном воздействии на слизистую желудка экзогенных (наруш питания, алкоголь, хим и мех агенты) и эндогенных факторов (аутоинф-ии - Helicobacter pilory, хрон аутоинтоксикации, нейроэн докр наруш, дуоденальн рефлюкс). Патогенез: Патогенетические формы: 1.аутоиммунный (типа А) – наличие АнтиТел к париетальным клеткам→пораж фундаль ного отдела. Слиз оболочка антрального отдела интактна. Высокий уровень гаст ринемии. Сниж секреции HCl. 2.неиммунный гастрит (гастрит типа В) - Helicobacter pilory. Осн изм-я в атральном отделе. Гастринемии нет. Умеренно сниж секреция HCl. 3.типа С – дуоден рефлюкс Эпителий, в ответ на гибель клеток отвечает регенерацией. Классификация: Этиологические факторы: 1.экзогенные (наруш питания, алкоголь, хим и мех агенты) 2.эндогенные (аутоинф-ии - Helicobacter pilory, хрон аутоинтоксикации, нейроэн докр наруш, дуоденальн рефлюкс) Формы по топографии: 1.антральный 2.фундальный 3.пангастрит Морфогенетические типы: 1.хр. поверхностный гастрит – дистроф изм-я поверхн эпителия (уплощение или призматизация), собств слой слиз отечен, инфильтрирован Лфц, плазматич кл, Нф. Уменьш секреции HCl и пепсиногена. 2.хр. атрофический гастрит – атрофия слиз об, ее желез, развитие склероза. Слиз истончена, инфильтр Лфц, плазматич кл, Нф, мало желез. Перестройка эпителия (метаплазия, дисплазия) 3.хр гипертрофический – резк утолщ слиз об, пролиф кл-к железист эпителия и гиперплазия желез, инфильр слиз об-ки Лфц, плазмат кл-ми Формы по течен: 1.активн хр. гастрит (обострение – отек стромы, полнокровие сосудов, клет инфильтрация) 2.неактивн хр. гастрит (ре миссия) Процессы, в основе хр. гастрита: 1.воспалительные 2.адаптивно-репаративные Патологическая анатомия: При хроническом поверхностном гастрите слизистая имеет нормальную толщину, эпителий высокопризматический или кубический с дистрофическими изменениями. По интенсивности различают лёгкий, умеренный и выраженный поверхностный гастрит. При выраженном варианте инфильтрат проникает вглубь слизистой. Прогноз при поверхностном благоприятный. Хронический атрофический гастрит характеризуется атрофией слизистой: она истончена, рельеф её сглажен, валики укорочены,плоские, имеются микрокапиллярные разрастания. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Специализированные гландулоциты уменьшены,они обеспечивают секреторную функцию желудка.Прогноз при хроническом атрофическом гастрите плохой, на фоне тяжёлой дисплазии может развиться рак. 69.Язвенная болезнь желудка. Язвенная б-нь - хр. циклически текущее заб-е, основным клин и морф прояв-ем кот-го явл-тся рецидивирующая язва жел-ка или 12-перстной кишки Кроме язвы как проявления звенной болезни ,существует симптоматическая язва, являющаяся одним из симптомов других заболеваний: при аллергии, эндо- и экзогенных инфильтрациях. Симптоматич язвы: 1.эндокринные 2.дисциркуляторно-гипоксические 3.токсические 4.аллергич 5.туберкулезные, сифилитич 6.лекарственные |