методичка гнойная хирургия Никитина. 2 Гнойные заболевания мягких тканей
 Скачать 2.72 Mb.
|
Классификация хирургической инфекцииВ зависимости от вида микрофлоры1 острая хирургическая инфекция: гнойная, гнилостная, анаэробная, специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2 хроническая хирургическая инфекция: • неспецифическая (гноеродная); • специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.). Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно подразделять на общую и местную. По локализации очага поражения различают гнойно-воспалительные заболевания: • Кожи и подкожной клетчатки, мышц. • Железистых органов. • Лимфатической и кровеносной систем. • Покровов черепа, мозга и его содержимого • Грудной стенки, плевры, легких. • Средостения. • Брюшины и органов брюшной полости. • Таза и его органов. • Костей и суставов. По этиологии: • Стафилококковая. • Стрептококковая. • Пневмококковая; • Колибациллярная. • Синегнойная. • Анаэробная, неклостридиальная. • Смешанная и др. Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими - полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило, протекает легче полиинфекционного процесса. С учетом структуры патологии: • Ифекционные хирургические болезни. • Инфекционные осложнения хирургических болезней. • Послеоперационные инфекционные осложнения; • Инфекционные осложнения закрытых и открытых травм Заболеваемость и летальность Хирургическая инфекция занимает одно из основных мест в хирургической клинике. Частота раневых инфекционных осложнений в разных областях хирургии достигает 14-20%. Около 40% летальных исходов после операции обусловлено именно гнойно-септическими осложнениями.По материалам Всероссийского съезда хирургов (Краснодар, 1995 г.), резко возрасла частота гнойных осложнений в кардиохирургии ( до 26%), в урологии ( до 30%), и травматологии ( до 40%). Летальность при таких гнойных осложнениях, по данным некоторых авторов, достигает 30-60%.Острая гнойная инфекция – это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:Возбудители гнойной хирургической инфекции Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганзмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникнуть в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование). Входные ворота инфекции В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей. Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факторов. Размер повреждения имеет относительное значение. Наоборот, нередко микротравмы представляют собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке. Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в гпублежащие ткани. Реакция макроорганизма Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от им-мунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин, некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества. Исходя из вышеизложенного видно, что форма воспаления зависит от сложного взаимодействия этиологических, местных и общебиологических факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации, экссудации или пролиферации. Клиническая картина и диагностика От сочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма, т. е. течение заболевания. Характер местных проявлений заболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развивающимися в очаге воспаления. В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежат накопление в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение рН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет саногенный эффект и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастают экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови. Это ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксию тканей, развитие некрозов и застойной гиперемии, клинически проявляющихся цианозом кожных покровов, венозным стазом. В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы. Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, т.е. иметь абортивное течение. В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага: серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении. Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются: Ruber (краснота), Calor (местный жар), Tumor (припухлость), Dolor (боль), Funcio laesa (нарушение функции). При развитии гнойных заболеваний возможно развитие местных осложнений: воспаление лимфатических сосудов (лимфангит) и узлов (лимфаденит), тромбофлебит. Формирование некрозов связано с деятельностью микроорганизмов, а также с нарушением микроциркуляции вследствие воспалительного процесса. При этом в зоне воспаления появляются участки черного цвета. Лимфангит – вторичное воспаление лимфатических сосудов. При стволовом лимфангите отмечается гиперемия в виде отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов – к подмышечной ямке или паховой складке. При пальпации отмечается болезненные уплотнения в виде тяжей, “шнуров” по ходу лимфатических сосудов. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций. Лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса и развитиии периаденита лимфатические узлы, сливаясь между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Процесс может перейти в деструктивную форму вплоть до развития аденофлегмоны. Тромбофлебит – воспаление вен, по которым осуществляется отток крови от зоны воспаления. Такой тромбофлебит называют восходящим. Обычно речь идет о поверхностных венах. Клинически определяется болезненнный инфильтрат по ходу вены, имеющий форму жгута, валика. Над ним кожа гиперемированна, может быть несколько приподнята. Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени. Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза, проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции. В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза. В частности, со стороны ЦНС отмечаются возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокар-диодистрофии; Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций. Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурней, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, а в ряде случаев наступают анурия и острая почечная недостаточность. Со стороны кроветворной системы отмечаются увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных узлов, развитие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до юных форм, нейтро-филезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, ги-похромной анемией с анизоцитозом и пойкилоцитозом, гипопротеинеми-ей, преимущественно вследствие гипоальбуминемии со снижением альбу-мин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментемией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного. Изменения лабораторных данных Определение степени выраженности общей реакции организма на возникновение очага гнойной инфекции имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, прогнозирования осложнений и выбора оптимальных способов лечения. Изменения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Изменения в биохимическом анализе крови: повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), определяются белки острой фазы ( С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин), изменение в составе белковых фракций (увеличение количества глобулинов). Посев крови на стерильность. Производится на высоте лихорадки и помогает диагностировать сепсис. Изменения в клиническом анализе крови: протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Интегральные показатели уровня интоксикации: лекоцитарный индекс и гематологический показатель интоксикации, уровень средних молекул. Принципы лечения Характер лечебных мероприятий и их объем прежде всего зависят от стадии воспалительного процесса и степени выраженности общих и местных проявлений заболевания. При серозно-инфильтративной стадии больной подлежит консервативному, а при гнойно-некротической - оперативному лечению. Кроме того, лечение может быть местным, направленным преимущественно на очаг воспаления, и общим, призванным уменьшить интоксикацию и ее вредное воздействие на организм больного. Местное лечение Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения. Основными принципами местного лечения:
В серозно-инфильтративной стадии в целях купирования воспалительного процесса и направления его в русло абортивного течения применяется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, провести обезболивание с помощью ненаркотических анальгетиков, применить блокады антибиотико-новокаиновой смесью, использовать антибиотики вместе с сульфанила-мидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др. Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диадинами-ческие токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную гиперемию, улучшает микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и дает существенный лечебный эффект. В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения являются ограничение прогрессирования процесса, ускорение освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшение процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в ходе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Следует различать активное и пассивное дренирование раны. Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособления для автономного вакуумирования раны и др.). Наряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования применяются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, мазями на гидрофильной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства. С антисептической целью служит применение протеолитических ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс для стимуляции регенерации и ускорения заживления ран показаны применение биостимудирующих мазей (метилурациловая, натрия успината. облепиховое масло, солкосериловая. «Репа-реф-2» и др.), раневых покрытий, физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов. Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация. Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:
Антибактериальная терапия. Антибактериальная терапия проводится с учетом вида и чуствительности микрофлоры. Способы введения антибиотиков. Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полость, в полость сустава) и глубокая антибиотикотерапия: внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение, а также пероральный способ. Поверхностная и внутриполостная терпаия относятся к средствам местного лечения. Дозы антибиотиков должны быть максимальными терапевтическими для исключения выработки к ним резистентности микрофлоры. Курс лечения должен быть не более 8-10 дней, а при необходимости его продолжения показано назначение другого препарата с иным механизмом действия на микробную клетку. В этом случае в комплекс лечения надо ввести противокандидозный препарат (нистатин, леворин и др.). Дезинтоксикационная терапия. В целях детоксикации организма прежде всего проводится инфузионная терапия, скорость и объем которой определяются под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии ге-модинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные растворы (5% или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера-Локка, дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с помощью которых, кроме нормализации электролитного баланса и обменных нарушений, достигаются гемодилюция и гипергидратация организма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может играть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фуросемид, лазикс и др.). Объем инфузионной терапии, особенно у лиц молодого возраста, может достигать 5-7 л в сутки при условии адекватного диуреза (принцип выведения). Этой же цели (детоксикации) способствуют связывание и нейтрализация токсинов, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, цалол, гордокс и др.), антигистаминные препараты, сорбенты (активированный уголь, биоспецифические сорбенты и др.), гемодез. неокомпенсан, полидез и др. (принцип связывания). Опосредствованным детоксикационным эффектом обладают внутривенная лазеротерапия, окси-баротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной крови (РУФОСК) и др. Методы экстракорпоральной детоксикации. Сорбционные методы способствуют удалению гидрофильных и гидрофобных, связанных с альбумином, веществ средней и высокой молекулярной массы. Основные виды: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция. Экстракционные методы основаны на удалении из организма вместе с компонентами крови всех видов токсических веществ. Основной метод – плазмаферез. Дренирование грудного лимфатического протока позволяет удалить из организма лимфу, значительно более токсичную, чем кровь при многих гнойных заболеваниях. Электрохимическое окисление крови. Метод основан на использовании носителя активного кислорода. Методы квантовой терапии. Квантовое облучение крови вызывает образование свободных радикалов, функциональные изменения многих белков плазмы, изменяет заряд и форму форменных элементов крови, способствует освобождению биологически активных субстанций. К ним также относится большая аутогемотерапия с использованием озона и инфракрасного лазера. Иммунокоррекция. Иммунокоррегирующая терапия подразделяется на:
|