методичка гнойная хирургия Никитина. 2 Гнойные заболевания мягких тканей

• Название: 2 Гнойные заболевания мягких тканей
• Анкор: методичка гнойная хирургия Никитина.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 2.72 Mb.
• Имя файла: методичка гнойная хирургия Никитина.doc
• Тип: Документы; #6109
• страница: 5 из 12

№5: «Гнойные заболевания серозных полостей»

Актуальность темы. Распространенный (разлитой) гнойный перитонит – одно из самых тяжелых осложнений острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Он осложняет течение хирургических заболеваний примерно в 20% случаев. Несмотря на применение современных технологий оперативных вмешательств, антибактериальной терапии, экстракорпоральных методов детоксикации летальность при распространенном перитоните по данным разных авторов колеблется от 20% до 50%. Не менее актуальной является и проблема диагностики и лечения гнойных плевритов. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваний органов дыхания, сопровождающихся гнойным поражением плевры. Присоединение гнойного плеврита значительно ухудшает течение и прогноз заболевания.

Цель занятия: Изучить клинические проявления гнойных заболеваний серозных полостей, методы проведения оперативных пособий при них и особенности ведения больных в послеоперационном периоде.

Студент должен знать: анатомию и физиологию грудной и брюшной полостей, особенности строения плевры и брюшины. Ориентироваться в вопросах этиологии, патогенеза, классификации острого гнойного перитонита и плеврита. Представлять алгоритм диагностики и принципы лечения острого гнойного перитонита и плеврита в зависимости от стадии процесса. При изучении вопросов патогенеза перитонита и плеврита необходимо обратить внимание на полиэтиологичность заболевания, стадийность процесса, особенности клинического течения и хирургической тактики в зависимости от характера основной патологии.

Студент должен уметь: обследовать больного, с перитонитом, перикардитом, плевритом. Знать основные симптомы заболевания, необходимые методы лабораторного и клинического обследования, основные методы лечения больных в послеоперационном периоде.

Содержание учебного материала.

Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией. В зависимости от тяжести заболевания, распространенности процесса летальность составляет от 3% (при местном перитоните) до 48% (при разлитом перитоните).

Классификация. В подавляющем большинстве случаев воспаление брюшины развивается как осложнение воспалительно-деструктивных заболева­ний органов брюшной полости (например, острого аппендицита, перфоративной язвы желудка, острого холецистита, панкреатита и др.), проникающих ранений и закрытых повреждений живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

В соответствии с источником и причиной развития различают аппендикулярный, перфоративный, травматический, послеоперационный и другие формы вторичного перитонита. Только в крайне редких случаях не удается выявить первичную причину перитонита даже во время лапаротомии, такой перитонит называют криптогенным (первичным).

По распространенности процесса выделяют местный (ограниченный и неограниченный) и разлитой перитонит. Под местным перитонитом понимают поражение брюшины в пределах одной анатомической области живота. Если воспалительный процесс отграничен от свободной брюшной полости сращениями, спайками, внутренними органами или их брыжейками, то такой местный перитонит называют ограниченным. При вовлечении в процесс брюшинного покрова двух или трех этажей брюшной полости говорят о разлитом перитоните; эта форма перитонита протекает наиболее тяжело. Такое деление достаточно условно, так как и при местном ограниченном перитоните, особенно в начальной фазе развития, встречается реакция всей брюшины в виде серозного выпота при наличии местного гнойного процесса.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, желчный, ферментативный и другие виды перитонита.

В развитии перитонита принято различать реактивную, токсическую и терминальную фазы (Симонян К. С., 1970).

Этиология. Воспаление брюшины может быть вызвано механическим, термическим или химическим воздействиями, которые наблюдаются при закрытых повреждениях живота, во время оперативного вмешательства (охлаждение и высыхание брюшинного покрова, повреждение мезотелия при грубых манипуляциях инструментами и марлевыми тампонами, смазывании брюши­ны настойкой йода, спиртом и другими агрессивными антисептиками) и при некоторых заболеваниях (например, при остром панкреатите, когда происходит пропотевание в брюшную полость секрета поджелудочной железы с высокой протеолитической активностью). Эти перитониты, являющиеся асептическими, обычно не сопровождаются тяжелой клинической картиной. Однако состояние воспаления быстро приводит к снижению бактерицидных свойств брюшины, и к асептическому воспалению присоединяется инфекционный процесс. В большинстве случаев перитониты вызываются различными микроорганизмами, попадающими на брюшину либо из внешней среды (при ранениях, оперативных вмешательствах), либо из органов брюшной полости. В зависимости от вида возбудителя выделяют перитониты стафилококковые, стрептококковые, колибациллярные, анаэробные и т.д. Следует заметить, что чаще идентифицируется смешанная микрофлора, и можно говорить о полимикробной этиологии перитонита при ведущей роли какого-либо микроорганизма. Этиология перитонита во многом определяется источником его развития. Характер микрофлоры влияет на некоторые особенности течения гнойного перитонита. Так, стрептококковые и анаэробные перитониты обычно не склонны к отграничению, гной легко распространяется по всей брюшной полости. При колибациллярных и пневмококковых перитонитах экссудат содержит большое количество фибрина, и очаг воспаления чаще отграничивается.

В ряде случаев микробиологическое исследование экссудата дает отрицательный результат. Это может быть связано со значительной бактерицидностью экссудата (начальная стадия развития перитонита, наличие в экссудате антибиотиков) или с несовершенством микробиологической техники, не позволяющим идентифицировать анаэробную флору (неклостридиальные анаэробы).

Патогенез. Существует несколько путей инфицирования брюшины. Экзогенное инфицирование происходит при проникающих ранениях живота либо во время оперативного вмешательства вследствие нарушения асептики.

Эндогенная инфекция развивается по одному из нескольких механизмов. При нарушении целости стенки полого органа в брюшную полость в короткий срок изливается значительное количество богатого полимикробной флорой содержимого, вызывая развитие тяжелого гнойного разлитого перитонита. Этот механизм возможен при различных патологических процессах (проникающие ранения или закрытые травмы живота с повреждением внутренних органов; прободение стенки желудка или кишки инородным телом, например, костью, иглой; перфорация язв различного происхождения; некроз стенки полого органа с образованием макро- или микроперфорации вследствие гнойно-деструктивного воспаления или тромбоза сосудов; распад опухоли; несостоятельность анастомоза или шва стенки полого органа в после­операционном периоде), при вскрытии просвета полого органа во время оперативного вмешательства.

При воспалительных заболеваниях органов брюшной полости инвазия микроорганизмов в подслизистый и мышечный слои, достигая серозной обо­лочки, вызывает инфекционное воспаление брюшины. Такой прямой переход инфекции на брюшину наблюдается при остром аппендиците, холецистите, остром энтероколите, флегмоне кишки, гнойном сальпингите и других острых воспалительных заболеваниях.

Микрофлора полых органов может достигать брюшинного покрова вследствие повышения проницаемости (снижения барьерной функции) слизистой оболочки для микроорганизмов. Наиболее частой причиной снижения барьерной функции является острое нарушение кровообращения при ущемленной грыже, острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе. О развитии перитонита по этому механизму можно говорить при отсутствии некроза и перфорации стенки полого органа.

У женщин возможно проникновение микроорганизмов в брюшную полость из половых путей через маточные трубы, что объясняет развитие перитонита при послеродовых, послеоперационных эндометритах, инфицированном аборте.

Указанные пути инфицирования брюшины приводят к развитию перитонита в непосредственной близости от первичного очага инфекционного воспаления. В ряде случаев воспаление брюшины развивается в другой области живота, на определенном удалении от внутрибрюшного источника инфек­ции. Выделяют два пути «отдаленного» инфицирования: 1) миграция воспалительного экссудата, содержащего микроорганизмы, по щелям полости брюшины как под действием силы тяжести, так и вследствие «присасывающего» действия движений диафрагмы; 2) распространение инфекции по лимфатическим путям с развитием лимфаденита брыжейки, парааортальных лимфатических узлов и последующим прямым переходом инфекции на прилежащие к ним области брюшины.

Лимфогенным инфицированием брюшины объясняют развитие перитонита при паранефрите, гнойном плеврите, псоите и некоторых других заболеваниях, когда имеется общий лимфатический коллектор пораженного органа и брюшной полости.

При сепсисе, ангине, остеомиелите, пневмонии возможно гематогенное инфицирование брюшины, подтвержденное выделением идентичных микро­организмов из первичного очага инфекции и перитонеалъного экссудата.

В клинической практике не всегда удается точно установить механизм инфицирования брюшины, в большинстве случаев перитонита следует говорить об их одновременном или последовательном сочетании. Например, при остром сальпингите гнойный экссудат изливается из маточной трубы в брюшную полость, а также происходит прямой переход гнойного воспаления из тканей придатков матки на окружающую брюшину. При мезентериальном тромбозе микрофлора достигает брюшины вследствие снижения барьерной функции кишечной стенки, проникает в лимфатические пути, а с развитием ишемического некроза брюшная полость обсеменяется кишечным содержи­мым через микроперфорации кишечной стенки.

Следует отметить, что брюшина обладает определенными бактерицидными свойствами, и самого факта микробного обсеменения еще недостаточно для развития перитонита. Известно, что обсеменение брюшины в той или иной степени всегда происходит во время оперативного вмешательства со вскрытием просвета полого органа, однако далеко не у каждого больного после­операционный период осложняется перитонитом. Для развития перитонита имеет значение сочетание нескольких факторов, снижающих бактерицидность брюшины и критический уровень микробной обсемененности (механические и химические повреждения мезотелия, тяжесть травмы, степень кровопотери, тяжесть и длительность развития первичного заболевания, состояние иммунобиологической резистентности и т. д.).

Воспаление брюшины проходит в своем развитии те же стадии, что и воспаление других тканей. В начальной, серозно-инфильтративной, стадии воспаления развивается гиперемия брюшины и пропитывание ее воспалитель­ным экссудатом. Серозный экссудат, содержащий микроорганизмы, лейкоциты и фибрин, скапливается между листками брюшины. Преобладание фибринозного воспаления приводит к слипанию листков брюшины и отграничению перитонита. При высокой вирулентности и большом количестве микроорганизмов воспаление быстро прогрессирует, переходит в гнойную стадию, гнойный экссудат распространяется по всей брюшной полости. Характер экссудата зависит от фазы воспаления, источника перитонита, вида микрофлоры. При перитоните, развившемся вследствие нарушения кровоснабжения кишки, образуется геморрагический и гнойно-геморрагический экссудат. Омертвение или прободение стенки кишки сопровождается экссудатом серого или коричневого цвета, имеющим зловонный запах. Эти признаки наряду с газообразованием в брюшной полости обусловлены чаще всего развитием анаэробной микрофлоры. При перфорации полого органа экссудат содержит также содержимое этого органа, например, примесь пищи и слизи — при перфорации желудка, примесь желчи — при прободении двенад­цатиперстной кишки или желчного пузыря.

В поздней стадии разлитого перитонита процесс гнойного воспаления распространяется с висцеральной брюшины вглубь, на подлежащую рыхлую клетчатку и ткани покрытых ею органов. Результатом гнойного поражения мышечного и подслизистого слоев кишечной стенки может быть развитие поздней, ретроградной перфорации.

Распространяясь по кровеносным и лимфатическим сосудам, гнойно-воспалительный процесс может привести к развитию гнойных тромбофлебитов в системе воротной вены и множественных абсцессов печени, а также брыже­ечных и забрюшинных лимфангитов и лимфаденитов.

С момента возникновения острого воспаления брюшины обширное раздражение брюшинных рецепторов оказывает нервно-рефлекторное тормозное воздействие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (по типу висцеро-висцеральных рефлексов), и развивается парез кишечника. По мере прогрессирования перитонита первоначальный эффект этих патологических рефлексов усугубляется действием микробных токсинов и продуктов гнойного расплавления тканей. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет парез как вследствие энтероэнтеральных тормозных рефлексов, так и в результате рез­кого расстройства пристеночного пищеварения. Скапливающееся в желудке и кишечнике избыточное количество содержимого подвергается гнилостному распаду и служит прекрасной средой для бурного развития содержащихся в желудочно-кишечном тракте микроорганизмов.

Общие патофизиологические реакции при перитоните обусловлены интоксикацией. При перитоните, в отличие от гнойных процессов в мягких тканях, можно выделить, как минимум, два источника эндогенной интокси­кации: очаг гнойного воспаления и содержимое паретического кишечника. Образующиеся в них токсины микробного и тканевого происхождения поступают в лимфатические пути и кровь. Часть их по системе воротной вены достигает печени, где подвергается обезвреживанию. Другая часть токсинов через париетальную брюшину попадает непосредственно в общее кровяное русло. Быстро развиваются гиповолемия, ацидоз, нарушения микроциркуляции и регионарного кровообращения. По мере прогрессирования заболевания нарастают электролитные расстройства (дефицит калия, клеточная гипергидратация, повышение осмолярности плазмы и др.). Резко снижается содержание белка в плазме как вследствие больших потерь (до 250 г в сутки) с экссудатом, так и в связи с истощением энергетических ресурсов и вторичным белковым катаболизмом. Количество образующихся токсинов обычно существенно превосходит детоксицирующие возможности печени, вследствие чего развивается печеночная недостаточность с нарушением ее детоксицирующей, белковообразовательной, секреторной и других функций. Нарушения гемодинамики обусловлены несоответствием между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, нарушениями микроциркуляции, токсическим повреждением миокарда. Они проявляются снижением ударного объема сердца, сосудистого тонуса, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и прямое действие токсинов приводят к нарушениям органного кровообращения в легких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, что обусловливает развитие недостаточности соответствующих систем и жизненно важных функций. Прогрессирование и исход перитонита обусловлены поэтому особенностями развития и тяжестью интоксикации.

Клиническая картина и диагностика. Перитонит является вторичным заболеванием, поэтому его клиническая картина присоединяется («наслаивается») к симптомам первичного заболевания. При выраженной картине общего перитонита его симптоматика настолько преобладает, что клинические проявления первичного заболевания обычно нивелируются, и их не удается объединить в достоверный симптомокомплекс.

Больные жалуются на боли в животе, тошноту, нередко — рвоту, вздутие живота; их беспокоит также слабость, жажда, одышка. Боли в животе — один из основных симптомов воспаления брюшины. В начале заболевания боль локализуется в области органа, являющегося источником перитонита, и дос­таточно выражена. По мере распространения воспалительного процесса интенсивность боли может снижаться, но она становится постоянной и приобретает разлитой характер. Боль может быть слабой или отсутствовать у больных пожилого возраста или при молниеносной (септической) форме перитонита. Тошнота и рвота наблюдаются во всех фазах течения болезни. Они носят рефлекторный характер. Вначале рвотные массы представляют собой содержимое желудка. По мере прогрессирования пареза кишечника в рвотных массах появляется примесь желчи и содержимого тонкой кишки. Эпизоды рвоты становятся чаще, она приобретает упорный характер, не принося больному облегчения, и усугубляет обезвоживание организма и электролитные расстройства.

При исследовании брюшной полости отмечается отсутствие брюшного дыхания, вздутие живота. Пальпаторно определяется болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Этот устойчивый симптомокомплекс, объединяемый в синдром воспаления брюшины, является наиболее постоянным и достоверным кли­ническим признаком перитонита. Локализация болезненности и мышечного напряжения обычно соответствуют локализации и размерам очага воспаления брюшины. У некоторых больных можно выявить притупление в отлогих отделах живота (выпот в брюшной полости), однако это — поздний симптом, отражающий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее 500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ослабленные, редкие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они вообще отсутствуют.

Общие симптомы перитонита выявляются уже при осмотре больного. Обычно больной лежит на спине, бедра несколько приведены к животу для расслабления мышц брюшной стенки. Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о запущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено во всех фазах перитонита. Вначале отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможенностью, апатией. В терминальной фазе развития перитонита возможны возбуждение, эйфория. Температура тела повышается до 38—39° С, но по мере прогрессирова­ния болезни иногда снижается до 36° С и менее. Разница между кожной и внутриректальной температурой достигает 2—4° (у здорового человека она не превышает 1°). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 ударов в минуту, пульс низкий, слабый. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.

При клиническом исследовании крови выявляются анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.

Клиника послеоперационных перитонитов, особенно развивающихся на фоне антибиотикотерапии, отличается стертой симптоматикой: нередко сохраняется перистальтика, слабо выражено напряжение мышц живота, темпе­ратура тела повышена незначительно.

В течении перитонита выделяют реактивную, токсическую и терминаль­ную фазы. Первая (реактивная) фаза продолжается в течение суток от начала заболевания и клинически характеризуется сильными болями в животе, значительно выраженными в области источника перитонита, тошнотой, рвотой, напряжением мышц брюшной стенки. Начало развития гнойной интоксикации проявляется возбуждением, беспокойством, повышением температуры, учащением пульса, лейкоцитозом. Токсической фазе соответствуют обычно второй-третий дни заболевания. В этот период в воспалительный процесс вовлекается большая часть брюшины, и клиника опре­деляется тяжелой интоксикацией не только в результате гнойного процесса в полости брюшины, но и всасывания продуктов гнилостного разложения со­держимого желудочно-кишечного тракта. Кроме отчетливых признаков вос­паления брюшины и тяжелой интоксикации выявляются симптомы недостаточности компенсаторных реакций и жизненно важных функций. Общее состояние больного тяжелое. Прогрессивно снижается артериальное давле­ние, пульс учащается до 120—140 в минуту, становится слабым. Упорная рвота приводит к обезвоживанию. Боли в животе носят разлитой характер, отмечается резко выраженное вздутие живота, симптом Щеткина—Блюмберга выявляется по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определя­ется экссудат. Лейкоцитоз достигает 25—30 , а нейтрофилез — 85—90%. В терминальной фазе общее состояние больного непрерывно ухудшается, сознание путается или появляется эйфория, пульс становится ните­видным, артериальное давление снижается. Рвота и срыгивание становятся постоянными. Живот резко вздут, но раздражение брюшины и боли в живо­те ослабевают. Наступает декомпенсация сердечно-сосудистой системы, функций печени, почек, ухудшается состав крови, и больные быстро погибают.

Диагноз перитонита основывается на нескольких основных симптомах. Наиболее достоверными из них являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, учащение пульса с отставанием от него температуры, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диагностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования. При обзорной рентгеноскопии живота иногда обнаруживается выпот в брюшной полости в виде уровня жидкости и газа над ним, высокое стояние и неподвижность диафрагмы, пневматоз кишечника с уровнями жидкости в нем, при перфоративных или гнилостных перитонитах — свободный газ в брюшной полости. Следует отметить трудность рентгенологического исследо­вания этих тяжелобольных. Ультрасонография позволяет выявить экссудат в брюшной полости, подтвердить развитие пареза кишечника. В особо сложных случаях, особенно на ранних этапах развития перитонита, может быть предпринята диагностическая лапароскопия, при которой выявляется экссудат и его характер (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнойно-фибринозный и др.), а также изменения париетальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, наложения фибрина). Если по клиническим данным диагноз перитонита сомнений не вызывает, не следует стремиться во что бы то ни стало установить источник перитонита и прибегать к дополнительным исследованиям, ибо задержка операции даже на несколько часов существенно ухудшает прогноз

Лечение. Диагноз перитонита даже при сомнениях в его правильности означает немедленную госпитализацию больного. До уточнения диагноза противопоказаны наркотики, тепло (грелка на живот), клизмы и мероприятия, усиливающие перистальтику, — эти меры могут исказить клиническую картину, затруднить диагностику перитонита и ухудшить состояние больного.

Комплексное лечение перитонита включает неотложное хирургическое вмешательство и консервативные методы. Перитонит — абсолютное показание к операции. Отказ от операции возможен только в исключительных случаях (агональное или предагональное состо­яние). Предоперационная подготовка, направленная на уменьшение интоксикации и нормализацию жизненно важных функций, включает опорожнение желудка через зонд, инфузию 1—2 литров кровезаменителей с учетом выявленных электролитных нарушений, введение сердечных гликозидов, антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелой интоксикации показано переливание 1—2 доз плазмы, введение кортикостероидов. Операция проводится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз).

Цель операции состоит в устранении источника перитонита, удалении гноя и санации брюшной полости, создании надежного оттока экссудата из брюшной полости (дренирование). Оперативным доступом является, как правило, срединная лапаротомия. Только при местном перитоните возможны дру­гие доступы, обеспечивающие кратчайший подход к очагу воспаления и возможность тщательного удаления гноя. Оперативный прием состоит из трех этапов: выявление и устранение источника перитонита, санация брюшной полости, дренирование брюшной полости.

Источник перитонита может быть устранен путем удаления пораженного органа (например, червеобразного отростка, желчного пузыря, участка кишки), ушивания перфоративного отверстия (желудка, кишки). Если источник перитонита не может быть устранен одномоментно и радикально, обеспечи­вается его отграничение от остальной брюшной полости путем подведения отграничивающих тампонов.

Санация брюшной полости заключается в эвакуации экссудата и многократном промывании брюшной полости большим количеством (до 10 л) теплых растворов антисептиков (хлоргексидина биглюконат, диоксидин, фурацилин и др.). Недопустимы значительные эвентерации петель кишечника, «энергичные» вытирания брюшины, иссечение фибринозных наложений: такие грубые манипуляции увеличивают интоксикацию и могут привести к раз­витию септического шока.

Дренирование брюшной полости осуществляется несколькими полимерными трубками диаметром 0,5—1,5 см, которые подводятся к области источника перитонита, в отлогие места живота (малый таз, боковые фланки) и обеспечивают эвакуацию экссудата в послеоперационном периоде, а также орошение брюшной полости растворами антисептиков и введение антибиотиков. Рана брюшной стенки, как правило, ушивается наглухо. Дренирование тампонами проводят при невозможности удаления или надежного закрытия первичного источника перитонита, и тогда рана ушивается до тампонов. При тяжелом прогрессирующем перитоните в токсической или терминальной ста­дии операция может быть закончена наложением лапаростомы. Показаниями к ней считают токсическую и терминальную стадии перитонита при полиорганной недостаточности или сниженной реактивности (декомпенсированный сахарный диабет, раковая интоксикация), поздние релапаротомии при послеоперационном перитоните, эвентерацию при гнойном перитоните через гнойную рану. Метод заключается во временном закрытии брюшной полости застежкой-«молнией», что позволяет в послеоперационном периоде производить неоднократные перевязки с ревизией и санацией брюшной полости без повторной травмы тканей передней брюшной стенки.

Существенным этапом операции, направленным на снижение интоксикации, является интубация тонкой кишки. Совместными действиями анестезиолога и хирурга через нос в желудок проводится специальный зонд, кото­рый продвигают в тонкую кишку на длину не менее 1,5 метров. Реже тонкую кишку интубируют зондом, вводимым через гастростому или илеостому. В течение 3—4 дней после операции по этому зонду эвакуируется значительное количество застойного кишечного содержимого. Эту лечебную процедуру трудно переоценить: удаление токсинов и ликвидация перерастяжения стенки кишечной трубки позволяют прервать порочные круги в патогенезе пареза кишечника, улучшить результаты детоксикационной терапии. Интубация тонкой кишки не имеет альтернативы среди консервативных методов лечения.

Консервативное лечение перитонита, проводимое в послеоперационном периоде, направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией, увеличение иммунобиологических сил больного, нормализацию нарушенных функций органов и систем. Оно включает антибактериальную, трансфузионно-инфузионную, иммунокорригирующую терапию. Результаты лечения существенно улучшаются при проведении экстракорпоральной детоксикации (гемо-, плазмо- или лимфосорбция, плазмообмен) и гипербарической оксигенации.