методичка гнойная хирургия Никитина. 2 Гнойные заболевания мягких тканей
 Скачать 2.72 Mb.
|
|
Эмпиема плевры Эмпиема плевры — воспаление висцерального и париетального листков плевры со скоплениями гнойного экссудата в плевральной полости. Этиология и патогенез. Эмпиема является полиэтилогичным заболеванием. Возбудителями эмпиемы могут быть различные микроорганизмы. Поэтому в зависимости от этиологии различают: специфическую, неспецифическую (стафило-, стрепто- и пневмококки) и смешанную эмпиемы. Из неклостридиальной микрофлоры отмечают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиемы. При первичной эмпиеме очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания, чаще всего легкого. Первичная эмпиема бывает при травме грудной клетки, после торакальных операций, при наложении искусственного пневмоторакса. Различают также первичные криптогенные эмпиемы, когда источник выявить не удается. Вторичная эмпиема встречается в 88% острых и хронических гнойных заболеваний легких, а также может развиться в результате распространения воспалительного процесса на плевру из тканей грудной стенки (при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины), а также при перикардите, лимфадените, медиастините. Источником инфицирования плевры могут быть острые воспалительные и гнойные заболевания органов брюшной полости. Проникновение микроорганизмов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и через щели в диафрагме. Возможен также гематогенный путь распространения инфекции при тромбофлебите, остеомиелите, аборте, послеродовом сепсисе. После хирургических вмешательств на органах грудной клетки встречаются послеоперационные эмпиемы, причиной которых являются: бронхиальный свищ (37,2%), остаточная плевральная полость (22,6%), свернувшийся гемоторакс (15,3%). В более редких случаях причиной является глубокое нагноение торакотомной раны. Классификация эмпием плевры (Н. В. Пугов, И. С. Колесников, 1988). 1. По этиологии: — гнойные неспецифические; — гнилостные; — туберкулезные; — смешанные. 2. По происхождению: — спонтанные; — раневые; — послеоперационные; — осложняющие течение пневмонии. 3. По протяженности: — тотальные; — субтотальные; — ограниченные: а) верхушечные; б) парамедиальные; в) междолевые и др. 4. По сообщению с внешней средой: — закрытые; — открытые: а) с плеврокожным свищом; б) с бронхоплевральным свищом; в) с решетчатым легким; г) сообщающиеся с другими Польши органами. Клиника и диагностика. Появляется резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, повышение температуры, одышка. Болезненность в межреберьях при пальпации, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Определяются притупление легочного звука, ослабленное дыхание, тахикардия. При плевральном септическом шоке состояние больных крайне тяжелое, отмечается резкое падение АД. Рентгенологически имеется гомогенное интенсивное затемнение. В условиях пиопневмоторакса отмечается горизонтальный уровень жидкости. Дифференциальная диагностика эмпием плевры проводится: с нагноившейся кистой легкого; абсцессом легкого; поддиафрагмальным абсцессом; бронхоэктатической болезнью; пневмонией. Лечение современными способами острых эмпием плевры можно кратко представить в виде следующей схемы: Консервативное лечение. Систематические плевральные пункции с аспирацией гноя, промыванием полости, введением фибринолитических и антибактериальных средств. Наиболее простым и доступным методом санации плевральной полости является пункция. Аспирация гноя из полости должна быть максимальной. При плевральной пункции уточняется характер экссудата, делается бак.посев, определяется чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Пли плевральной пункции могут быть следующие осложнения: повреждение легкого, сосудов, соседних органов, возникновение воздушной эмболии. При субтотальной и тотальной эмпиеме плевральной полости, при неэффективности плевральных пункций проводят активное и пассивное дренирование плевральной полости. Дренирование плевральной полости может продолжаться от 7 дней до 2 месяцев, однако считается, что дренирование более 2 недель нецелесообразно, если к этому сроку состояние больного не стабилизируется. Кроме того, проводится мощная антибактериальная терапия, инфузионная терапия, переливание крови, антистафилококковой плазмы; введение гамма-глобулина; активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Используются экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Используется также гипербарическая оксигенация. Оперативное лечение включает: 1. Дренирование плевральной полости: а) закрытое: активное, пассивное; б) открытое: с резекцией ребра, без резекции ребра. 2. Удаление очага инфекции и ликвидация полости: а) декортикация и плеврэктомия; б) сочетание декортикации легкого с дополнительными вмешательствами, в) плевропневмонэктомия. Показания к оперативному лечению у больных пиопневмотораксом определяются прежде всего временем, прошедшим с начала активных попыток расправить легкое и ликвидировать остаточную плевральную полость (дренирование с активной аспирацией, меры по временной ликвидации бронхоплеврального сообщения и т. д.). Наряду с так называемым «календарным» критерием учитывается и адекватность предварительной санации полости эмпиемы, достаточность коррекции волемических нарушений и динамика клинических проявлений. Показаниями к оперативным вмешательствам, наряду с безуспешностью применения метода пункционной санации в течение 5—7 дней, являются: 1) острая эмпиема плевры с деструкцией легочной ткани и бронхоплевральным сообщением; 2) тотальная эмпиема с резко выраженной гнойной интоксикацией; 3) длительное (2—3 месяца) существование острой эмпиемы с угрозой перехода в хроническую. К хирургическим методам относятся: 1) широкая торакотомия; 2) торакостомия при тотальной эмпиеме после пневмонэктомии; 3) декортикация легкого и плевроэктомия; плевропневмонэктомия. Консервативным и оперативным методами излечивается 83—85% эмпием легких при летальности 8—11%. №5 «Остеомиелит. Классификация, особенности диагностики и принципы лечения. Симптоматика острого остеомиелита. Хронический рецидивирующий остеомиелит. Гнойные бурситы и артриты» Актуальность темы. Заболеваемость острым гематогенным остеомиелитом (ОГМ) сравнительно невелика. Но необходимо помнить, что 80%-90% больных - это дети, причем 2/3 случаев приходятся на возраст от 8 до 14 лет. Наиболее часто поражаются бедренная и большеберцовая кости, что приводит, в некоторых случаях, к ранней инвалидизации пациентов. Хронический остеомиелит часто является следствием травм различной этиологии. Присоединение инфекции значительно ухудшает результаты лечения пострадавших с травмами опорно-двигательного аппарата. Студент должен знать: анатомию и физиологию опорно-двигательного аппарата. Ориентироваться в вопросах этиологии, патогенеза, классификации острого гематогенного остеомиелита. Представлять алгоритм диагностики и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита в зависимости от стадии процесса. При изучении вопросов негематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на полиэтиологичность заболевания, стадийность процесса, особенности клинического течения острого огнестрельного остеомиелита, острого посттравматического остеомиелита. При изучении хронического остеомиелита сформулировать понятия: костный секвестр, секвестральная коробка. Знать атипичные формы хронического остеомиелита. Студент должен уметь оценить ранние клинические признаки острого гематогенного остеомиелита, распознать различные формы остеомиелита на рентгеновском снимке, уметь составить план лечения больного с острым гематогенным, острым негематогенным, хроническим остеомиелитом. Содержание учебного материала В 1831 году Рейно ввел термин «остеомиелит», в переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречаемся. В настоящее время термином ОСТЕОМИЕЛИТ обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу. В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость. Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным. Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки. Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей. Этиология Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция. Патогенез Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов. Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие: • У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. • Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов. У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса: 1. Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами. 2. Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса. 3. Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения. Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита. Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение. Патологоанатомическая картина При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений. Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри, Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник. Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища. Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией. При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза. Клиника Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными. Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней. Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.). Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры, губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия. Лечение Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции. |