шпора по инфекции. 3. Пищевые токсикоинфекции
 Скачать 382.5 Kb.
|
|
42. Вирусный гепатит В. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (болезнь Боткина) — вирусные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Этиология, патогенез. Вирус гепатита В (частица Дейне) сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского имму-ноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции. Клиника. Инкубационный период при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1—2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, ной селезенка. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 109/л. Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона). Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация. Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени. Профилактика. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов. 43. Анафилактический шок. Определение Угрожающая жизни системная реакция гиперчувствительности на аллерген; она может появиться через несколько минут после взаимодействия с аллергеном. Проявления: дыхательный дистресс-синдром, зуд, крапивница, отек слизистых оболочек, расстройства функции ЖКТ (тошнота, рвота, боль, диарея), сосудистый коллапс. Любой аллерген может вызвать анафилактическую реакцию, но наиболее значимы следующие: антисыворотка, гормоны, экстракты пыльцы, яд Hymenoptera (перепончатокрылые насекомые), пища, лекарственные препараты, особенно антибиотики; диагностические средства. Атопия, вероятно, не предрасполагает к анафилаксии от пенициллина или яда насекомых. Клиническая картина.Время возникновения различно, клинические симптомы появляются спустя секунды или минуты после контакта с провоцирующим фактором. Система дыхания: отек слизистых оболочек, осиплость голоса, стридор, хрипы. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, снижение АД. Кожа: зуд, крапивница, отек Квинке. ДиагнозУстанавливают на основании анамнестических данных о воздействии на больного патогенных факторов с последующим развитием характерного симптомокомплекса. Профилактика и лечение • Адреналин 0,2-0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно (лучше - внутривенно. Прим. ред.), при необходимости повторно те же дозы с промежутком в 20 мин. • Адреналин внутривенно в растворе 1:50000 для лечения артериальной гипо-тензии. • Внутривенно инфузионная терапия растворами и плазмозаменителями. • Антигистаминные препараты: дифенгидрамин (димедрол) 50-80 мг внутривенно. • Аминофиллин (эуфиллин) 0,25-0,5 г внутривенно при бронхоспазме. • Кислород. • Глюкокортикоиды внутривенно; их эффективность спорна в острой ситуации, но они действенны в лечении бронхоспазма и артериальной гипотензии. • Профилактика: по возможности избегать контакта с аллергенами; проведение кожных скарификащгонных проб и десенсибилизации по отношению к пенициллину и яду перепончатокрылых насекомых. Посттрансфузионные реакции Их можно классифицировать как иммунные и неиммунные. Иммунологически опосредованные реакцииМогут быть направлены против эритроцитов или лейкоцитов, тромбоцитов или IgA; кроме того, отмечаются иные, менее изученные, реакции. Внутрисосудистый гемолиз обычно из-за несовместимости по системе АВО; отмечается быстрый и массивный гемолиз. Симптомы: беспокойство, тревога, гиперемия кожи, боль в груди или спине, одышка, тахикардия, тошнота, шок, почечная недостаточность, расстройства коагуляции, включая ДВС-синдром. Внесосудистый гемолиз обычно опосредован антителами к антигенам Rh-систе-мы; антитела к антигенам систем Kell, Duffy и Kidd также имеют значение. Клинические проявления менее выражены, часто в виде недомогания, желтухи, лихорадки; шок и почечная недостаточность отмечаются редко. Лабораторные исследования при иммунологически опосредованных реакциях • Тщательная проверка совместимости крови донора и реципиента; образцы крови реципиента отправляют в банк крови для анализа и дальнейшей проверки на совместимость. • Объективная документация гемолиза — гемоглобин в плазме крови и моче, гаптоглобин, гематокрит, билирубин. • Оценка состояния почек — общий анализ мочи, мочевина, креатинин. • Оценка коагуляционного статуса — число тромбоцитов, ПВ, ЧТВ. Лечение гемолитических реакций • Избегать последующих трансфузий, за исключением абсолютно необходимых. • Лечение шока и почечной недостаточности при внутрисосудистом гемолизе; в ряде случаев показаны осмотический диурез и инфузионная терапия, направленная на увеличение ОЦК; при почечной недостаточности анализируют дозы используемых препаратов и мониторируют водно-электролитный баланс. • Заместительная терапия факторами коагуляции (если необходимо) для контроля за системой свертывания крови; трансфузия тромбоцитной массы при выраженной тромбоцитопении. 45. ВИЧ. СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) — особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается. Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент—обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 "С инакти-вирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно. Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфициро-вания до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период—от 1 мес до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в 74-кпетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими 18-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-кпеток. Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению .некоторых злокачественных новообразований: саркомы Калоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии. В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализо-ванная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций. Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С)с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманос-копии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией. Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаде-нопатией выявляется увеличение селезенки. Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз. Симптомокомплекс, родственный СПИДу. А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более): 1) немотивированная лимфаденопатия; 2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела); 3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся); 4) немотивированная диарея; 5) немотивированный ночной пот. Б. Лабораторно-диагностические признаки: 1) снижение количества Т-хелперов; 2) снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры; 3) анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения; 4) увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови; 5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены; 6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов; 7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцист-ная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90—100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез). У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмоз-ной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза. Примерно у 30% больных развивается саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших!—2 лет. Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, ви-разол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуно-модуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента. 5.вирусные диареи. остр антро- понозных вирус инфекц болезней с фекально-оральным механизмом передачи возб-й. Для этой группы заб-й характерны симптомы интоксикации, клин картина гастроэнтерита и, в некоторых случаях, катарально-респираторный синдром. Д. и гастроэнтериты могут быть вызваны разл. вирусами. Это ротавирусы (Rotaviruses) и группа так называемых мелких кругх вирусов (smol roundviruses), вкл: вирус Норволк и родственные ему вирусы (Hawaii, Snow Mountain, Taunton): калицивирусы ; астровирусы ;прочие мелкие круг вирусы (Wollan, Ditchling, Cockle). Кроме того, возб-ми этой группы диарей могут быть аденовирусы (типы 40 и 41), коронавирусы. энтеровирусы Коксаки и ECHO. Ведущие этиологические агенты вирусных гастроэнтер. у человека: ротавирусы и вирус Норволк Рот-я инфекция (рот-ый гастроэнтерит) — остр. инфек. бол., вызываемая ротавирусами, хар-яся симпт. общ. интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.Воз-ль —семей. Reoviridae, рода Rotavirus. Генетич материал, представленный двухцепочечной РНК. Репликация ротавирусов в орган. чел. происх-ит - в эпит. клет. тонкой кишки.Ротавир. устой. к возд. факторов окр.среды: в питьев. воде, откр. водоёмах и сточных водах они сохр. до неск. мес., на овощах — 25-30 д., на хлопке, шерсти — до 15-45 д.. Ротавир. не разруш. при многократном замораж., под действ. дез.средств. Оптим. услов. существ. вирусов: темп. 4 °С и выс. (>90%) или низ. (<13%) влаж.. Основ. источник и резервуар ротавир. инфек. — бол. чел., выдел.с фекалиями значител. кол-во вирусн. частиц.Мех. перед.возбуд.— фекально-оральный.Пути контак.-быт. (гряз. руки) водн. (при употреб. инфицир. вирус. воды, в том числе бутилированной);алиментарный .молочн. продук.)Ротавир. инфек. высококонтагиозна (быстр распростр. Повсеместна и у всех возраст, чаще дети. Профил. ротавир. инфек. вкл.комплекс противоэпидем. меропр., принятых в отнош. всей группы остр. кишеч. инфек. с фек.-орал. мех. инфицир. Д/специфич. профил. вакц. Rotarixпатоген: в 1 сутк. заболев. ротавирус обнаруж. в эпит. слиз.обол. 12 перстн кишки и верхн. отд. тощей кишки, где происходит его размнож. и накопление. Проникнув внутрь клет., ротав. вызыв. гибель зрел.эпителиоцитов тонк.кишки и отторжение их от ворсинок. Возникн. дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточ.ведёт к накопл. в кишеч.нерасщеплённых дисахаридов с высок. осмотической актив., что вызыв.нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянист. диареи, приводящ.к дегидратации. Поступ. в толст.кишку, эти вещ-а становятся субстратами д.ферментации кишеч.микрофлорой с образованием большого кол-а орган.кислот, углек.г., метана и воды. развит. диарейного синдр. выдел. 2 основн.комп.: осмотический и секреторный. клин: инкуб пер: 14-16ч,до7 дн. Есть типич и атипичн форм. типичн: легк, сртяж, тяжел. атип:стертая, бессимпт. нач остр, повыш темп, интоксик, диарея рвота. мб постепен нач и развит обезвожив. кишечн дисфунк. протек. по типу гастроэнт. энтерита. развивается дегидратация. Боль в живот(умерен. постоян, локализ в верх част жив или схваткообр,сильн). груб. урчан. в прав. подвзд. обл., печ и селез не увел.мю катарал явлен. у дет. залож носа,насморк, кашель.гиперем неба,язычка). кол-во мочи снижен.(протеинур,лейкоцитур эритроцитур,повыш креат и мочев в сывор крови. копрограмма:зерна крохмала, неперевар клетчат,нейтр жир. Снижен микрофлор фекалий(сниж бифидобакт).призн лактоз недостат. рН кисл.(кал)легк. форм.: субф. темп.: умер.интоксик.в теч. 1-2 д.: нечаст.рвота; стул жидк.кашицей до 5-10 раз в сут. При среднетяж. ф.: фебрил. лихорад.: выражен. интоксик. (слабость, вялость, голов. боль, бледность кож. покров.): повторн. рвота в теч. 1,5-2 д;обильный водянист стул от 10 до 20 раз в сут; обезвож. I—II степени. Тяж. ф. ротавир. гастроэнтерита бурное нач. с нараст тяж сост ко 2-4-му дню болезни в связи со значит потерями жидкости (обезвож II-III степени), многократ рвотой и бессчётным водян. стулом (более 20 ). Возможны гемо- динамические наруше..диагност.: 1методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях:2 микроскопия; 3ИФА; 5 ПЦ диета:искл молочн, огранич употр ув,+дост белк пища,жирн, минер соли и вит. Циклоферон(меглумина акридонацетат) Патоген. леч.: борьба с обезвож: полионные кристаллоидн раст. в/в, внутрь.Энетеросорбация: смектит диоктаэнрический, 1 порш 3 р в сут., лингинин гидролизный по 2 т. 3-4 р в сут. +ферменты панкреатин 1-2 3р в сут +бифиформ по 2 капс 2р в д. Прогноз благоприятн.выздоровл на 5-7 день. |