шпора по инфекции. 3. Пищевые токсикоинфекции
 Скачать 382.5 Kb.
|
|
36. Грипп. остр вирусн бол, антропоноз, передается воздушно-капельным путем. С остр началом, лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта. Этиология, патогенез. Mixovirus influenzae семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Содержит одноцепочечную РНК Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и дез средств. характер эпид процесса определяется особенностями антигенной структуры циркулирующего на данной территории возбудителя. Эта изменчивость может протекать в виде двух форм: антигенного "дрейфа" (частичное обновление антигенных детерминант), обусловл периодичность эпидемий;- антигенного "шифта" (полное замещение фрагмента генома, следствием чего является возникновение нового подтипа вируса и развитие пандемии. Воротами -верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. С помощью гемагглютинина вирус приклеивается к клетке. , нейраминидаза растворяет мембрану клетки, и вирус проникает в нее. Затем, под действием внутренних соков клетки вирус раскрывается, высвобождая РНК. Затем встраивание вирусного генома в ДНК клетки, после чего клетка синтезирует белки для внутренних нужд.. Попутно клетка синтезирует и вирусные белки, которые затем собираются в новые полноценные вирусы. Эти вирусы, достигнув определенного количества, убивают их клетку, и выходят наружу После проникновения возбудителя срабатывают две формы защиты от инфекций:мукоцилиарная (секрет дых. путей), иммунная (неспецифическая и специфи-ческая) фагоцитирующие нейтрофилы и образование АТ класса IgG, препят-ствующих фиксации и репликации возбудителей. Клиника. Классиф: неосл, осл, легк ср тяж. Инкуб от 12 до 48 ч. остро, нередко с озноба или познабливания, повышается темп тела, общей интоксикации и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, перше-ние в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикар-дия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть-хратковременное расстройство стула. Характерны лейкопения, нейт-ропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Вирусология из зева и носа, серология, ифа, экспресс иммунофлюаресценц Лечение Противовирусне: А, Б грипп: ремантадин, занамивир, тамефлю. Иммуномодуляторы когацел, арбидол, жаропонижающие средства: парацетамол, НПВС (диклофенак); аспирин) сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания; мукалтин, для разжижения и отхождения мокроты; противокашлевые- каделакгрудной сбор,; аскорб к-та. Профилактика. вакцинами. Неспец: витамины, маска, гигиена закаливание 37. Менингококковая инфекция. — вызываемые менингококками заболевания, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Эти, п-з. Neisseria meningitidis,сем Neisseriaceae гр- кокк внеш ср быстро погибают. серотипы (А, В, С W Y.). Передача от человека Наиб уязв дети в возр 6-36мес. Весенн зимн Риск забол повыш при бытовых контакт, у алкогол, солдат, Ворота- слизистая верхн дыхат путей. Есть почти у всех, но заболев при сниж имм. Начинается в носоглотке. Инкапсулированные менингококки прикрепляются к слизистой и путем эндоцитоза проникают в эпителиальные клетки). Преодолев слизистую и адаптировавшись, проникают в кровоток. Здесь либо погибают с выделением эндотосина, под действием АТ,фагоцитов, либо начинается размножение, приводящее к бактериемии. И возникает клиника сепсиса, а спустя 24-48 ч симптомы раздражения мозговых оболочек Эндотоксин запускает и поддерживает каскады провоспалительных реакций: свертывание крови фибринолиз активацию комплемента и калликреин-кининовой системы образование цитокинов ( ФНО-альфа , ИЛ) развиваются вазодилатация , нарушение функции сердца , агрегация тромбоцитов,ДВС с-му и повыш проницаемости капилляров Менингококки легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга и проникают сквозь сосуд стенку Все это ведет к септич шоку , полиорганной недостаточности класс: Локализов ф.(носительство и назофарингит); 2.Генерализов ф.(Менингококцемия(остр не осл, остр ослИТШ, хр), менингит(неосл, осл ОНГМ, менингоэнцефалит и смеш); 3.Редкие формы (эндокард, полиартрит, пневмония, иридоциклит). Клиника. Инкуб 2-10 дн Остр назофарингкт может явиться продром ст гнойн менингита или самостоят форм менингокакковой инфекц. Субфеб темп, умеренной интоксикации и ринофарингитом. Менингококкемия-начинается внезапно и бурно. озноб и сильная головная боль, темп тела быстро 40 "С и выше. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. вид звездочек неправ формы, мелк петехии, и крупн кровоизл до 2—4 см в диам. + некроз участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморраг мб розеолезные и папулезные эл сыпи. Симпт менингита при этой ф отсутств. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение темп 40-41 через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротич эл и одноврем падением темп до норм; сниж АД, тахи, одышка, на коже-большие синеватые пятна, как трупные. Двигате возбужд, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковь.м менингитом. менингит начало остр. с озноба, темп. возбуждения, двигат беспокойства, сильнейшая гб, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток нараст менингеал симпт (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига-Брудзинского). Возможны бред, затемнение созн, судороги, тремор. Сухож рефл оживлены, иногда патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некот поража чмн (чаще зрит слух, отводящий). У половины на 2-5-й д появляется обильная герпетич сыпь. В кр - нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -109/л), СОЭ повыш. Цереброспинальная жидкость вытекает под повыш давл, мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 3 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечк симптомы, припадки). Осложнения: итш острая надпочечн недостат, ОНГМ. Микробиологич м-ды, пцр, бактериоскопич, кр СМЖ Лечение. Бензилпенициллин 200 000 ЕД/(кг • сут). (ампициллин, метициллин), 200—300 мг/(кг/сут) в/м. судорог- фенобарбитал, дезинтоксикац (глю) Фуросемид 20-40мг при осложнеия преднизолон диспансерн наблюд у участк и неврол 2-3 года, обследование через 6мес Профилактика. у больных с высоким риском ее (бытовой контакт) рифампицином (600 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней). Вакцину против микробов групп А, С, Y и W вводят солдатам и направляющ в эпид неблагоприятные зоны. 44. Столбняк. острая инфекц бол, сапроноз с контакт мех передачи Этиология, патогенез. Clostridium tetani род Clostridium сем Bacillaceae гр+ палочка, анаэроб; образует споры, продуцирует экзотоксин. Споры оч устойчивы во внешн ср. Споры проникают в организм чел при травмах, повреждениях кожи. Восприимч высокая, имм нет. при попадание спор ч/з дефекты кожи в анаэроб усл( ишемии, некрозе) —> прорастание в вегетат ф, выделение экзотоксина —> гематог, лимфогенное и периневральное распростр по орг-му и фиксация на нервн тк—> в избирательная блокада тормозящего действия вставочных нейронов на мотонейроны с нарушением координации—> импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение, на фоне -судороги,—> гипертермия, большие энергозатраты, ДН—> метаболич ацидоз, асфиксия, нарушение деятельности дых и сосудодвигательного центров. Клиника. Инкуб- 3- 30дн;. Начало с неприятных ощущ в ране (тянущие боли, подергивания мышц вокруг). появление судорог. судорожное сокр жеват(не откр рот, тяж закр)и мимич мускулатуры. Тоническое сокращ мышц сменяется клоническими судорог, гипертонус мышц спины, конечн, возникает опистотонус(лежа на спине косаются затылком и пятками только). Судорожное сокр дыхат мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к асфиксии. головная и мышечн боль, лихорадка, потливость, сонливость, слабость. Сознание ясное. Диагностика-клин эпид. Лаб-второстеп- бактериол Лечение изоляция в реанимации. Энтерал или парентерал питание спец питат смесями: нутризонд, концентриров р-р глю(10–70%), смесями АК и жировыми эмульсиями. Хир обрааботка раны, с обкалыванием противостолбнячной сывороткой и в/м по 100 000—150 000 ME нейролептики (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторы (диазепам40–50 мг/ П р о г н о з серьезный. Инфузион терап(кристалоиды) никотин кисл, уменьшающ метаболич ацидоз (раствор натр гидрокарбоната) витамины Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином или АКДС. Борьба с травматизмом. При травмахэкстр проф обработка раны,3000 ME противостолбнячной сыворотки. 38. Аденовирусная инфекция. острые вирусные болезни, с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и л/у. Этиология. Аденовирус, род мастоденовирус, сем аденовиридае, содержат двунитчатую ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Устойчивы в окр ср, погибают от УФ и хлора и кипячении. Эпидемиология. Источник человек. воздушно-капельным, фекал-орал. Пищевой, контактн, сезон зима Патогенез. Воротами –слизистые верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных кл слизистой дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве и лимфоидной ткани (миндалины, л/у). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения содержащие ДНК. клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. Клиника. Инкубационный 4- 14дн остро с повышения температуры, интоксикации Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным заложенность носа и насморк — ранние симптомы. Часто поражается глотка.. осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает. Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив Диагностика: иммунофлюоресцентного метода(АТ). серологический (РСК ). Лечение. Постел режим,неосл форма этиотроп терапии нет, тяж- арбидол, интерфероны. Иммуномодуляторы когацел, арбидол, жаропонижающие средства: парацетамол, НПВС (диклофенак); аспирин сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания; мукалтин, для разжижения и отхождения мокроты; противокашлевые- каделакгрудной сбор,; аскорб к-та. Тяж- специфические АТ Профилактика. Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия. 39. Инфекционный мононуклеоз. бол, обусл вирусом Эпстайна-Барра, характ лихорадкой, генерализ лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегал, Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра —к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна—Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Эпидемиология. Источник—человек, Передача воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), при переливаниях крови. Во внешней среде не устойчив Патогенез. Вирус поражает клетки эпителия верхних дых путей, ротоглотки оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лу, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. Активируются Тсупрессоры , что приводит к снижению иммунитета .С током кр распространяется по организму. Увелич л/у печ, сел Клиника. Клаас: типичн атиип ф, легк, ср. тяж ф. Инкуб от 4 -15 дн начинается остро. Ко 2—4-му дню лихорадка и интоксикации. С первых дней слабость, головная боль, миалгия и артралгия, позже -боли в горле при глотании. Темп 38—40°С. Темп кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длител лихорадки 1—3 нед,. Тонзиллит мб катаральнымфибринозных пленок, кот легко снимаются и раствор в воде. отечность миндалин,гнусавость, . Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные л/у, видны на глаз до куриного яйца, бычья шея. Редко сыпь папулезный (кореподобный) Гепатоспленомегалия появляется с 3-5дн увелич содержание сывороточного билирубина алт АсАТ. ЩФ. В перифер крови лейкоцитоз (9—10 • 109/л, иногда больше).лимфомоноцитоз, нейтропения со сдвигом влево, соэ увелич, атипичные мононулеары, диагностика+обнаружение гетерогенных АТ(ИФА) и ПЦР обнаруж ДНК Лечение. Пост режим. Амбулат,питье, полоскание. витаминов и симптоматической терапией.. Кортикостероидные в тяж сл, При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (фторхинолоны- офлаксоцин. макролиды-эритромицин); Профилактики нет. Дисп нет. 41. Дифтерия. -антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.Характеризуется общей интоксикацией, фибринозным воспалением слизистых оболочек ротоглотки, глаз, носа, кожи, раны и половых органов. Этиология, патогенез Возбудитель - токсигенные Corynebacterium diphtheriae рода Corynobacterium – гр+ неподвижная палочка . три биовара возбудителя дифтерии:gravis mitis и intermedius. устойчивая во внешней среде. К изким темп, при кипячении погибает бычтро. Источник-человек, механизм аспирационный; путь - воздушно-кап; фактор передачи - воздух, в котором Изредка факторами передачи мб предметы обихода, игрушки, белье. Входными воротами могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Чаще слизистая ротоглотки. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, не распространяются Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций:- гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляр и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей, наряду с другими компонентами, фибриноген. Вторая - некротоксин - вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Кот способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверх-ности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины,покрыты многорядным эпителием. и фибрин-ная пленка проникает глубоко внутрь и плотно спаяна с тканями. Поражение капилляров сопровождается ИТШ. Повреждение нервных кл изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон, в процессе выздоровления они восстанавливаются. общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации. I. Дифтерия ротоглотки (зева):1. Локализованные формы:- островчатая – пленчатая 2. Распространенная форма3. Субтоксическая4. Токсические формы: I, II, III - степени5. Гипертоксическая форма II. Дифтерия гортани: - локализованный круп (д.гортани)- распространенный круп А (д.гортани и трахеи)- распространенный круп Б (д гортани и трахеи и бронхов)III. Дифтерия носа:- катарально-язвенная форма- пленчатая формаIV. Дифтерия редких локализаций:- д кожи- д глаз- д половых органов V. комбинированные формы дифтерии:- дифтерия зева и носа- дифтерия ротоглотки и гортани Симптомы Инкуб период 2-10 дн. Дифтерия зева.При локал форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно, регионарные л/у увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, Разновидностью является островчатая д. зева, при кот налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, мб расположенных в лакунах. При распространенной ф. д. зева налеты переходят на слизист небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, л/у увелич. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой зева и толстых грязно-белых налетов, переход с миндалин на мягк и твердое небо. л/у значительно увеличены, окр их п/к отечная. Отек отражает степень интоксикации. При токс д. 1 степени отек до середины шеи, при I ст до ключицы, при Ш ст ниже ключицы. Общее состояние тяжелое, высокая температура слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. , Дифтерия гортани (истинный, круп), характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стади (1-2дн), - повышение темп умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий звучность. Во второй (стенотической) ст нарастают симптомы стеноза верхн дых путей: шумное дых, напряжение при вдохе вспомогательной дых муск, Третья (асфиктическая) -расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Возможна асфиксия. Д. носа- отсутствия интоксикации из носа серозная, кровянистая с примесью гноя слизь, а носовые ходы покрыты пленчатым налетом. Крылья носа, подбородок, лоб и щеки покрываются небольшими мокнущими эрозиями, постепенно подсыхающими с образованием корочек. Д. кожи — на гиперем фоне формируются долго незаживающие язвочки с грязно-серым дном, окруженные плотным инфильтративным валиком. Д. полов орг-сукровичные выделения, болезн мочеиспуск и увеличение пах л/у Д.глаз — катарал ф. трудно как конъюнктивит, а пленчатой форме выраженный отек конъюнктивы и трудно удаляемые беловато-серые пленки. Синдромы:местн проявл(отек) интокс,ДН, двс, миокардит(дейтвие экзотокс) пораж НС(параличи-гнусавость поперхив)пораж почек(олиго, цилинд, протеинурия) Диагностика:наличие пленки, бактериологич ииммуноферментный (определение экзотоксин в кр) Лечение.госпитализ! быстрее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (15-250МЕ При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации— в течение неск(2-3дней. При токс ф дезинтоксикации вв кап вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), , гемодеза+с 10% рр глюкозы; преднизолон, кокар-боксилазу, витамины. Ослаблению гортанного стеноза -гкс. Применяют (при хорошей переносимости) парокис-лородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Антибиотики(пеницил, ампицил.. Выписка осле полного клин выздоров и трех отрицат бакисследования на дифтерию, которое проводится через 3 дня после отмены аб Профилактика. Активная иммунизация —всем детям адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. после выписки. |