шпора по инфекции. 3. Пищевые токсикоинфекции
 Скачать 382.5 Kb.
|
|
Норовирус остр. вирусн. инфекц. бол. с фекально-оральным механ. перед. возбуд., характер. умерен. интоксик. и картиной остр. гастроэнтерита с доброкачеств.течен.. Возбуд — РНК-содер неклассифиц вирус Norwalk, имеющ белков структ, округлую форму,устойчив. в окруж. среде, а также к действию дезин. средств. ист. инфек- больной чел.,зараз в теч 2 сут. Вирус Норволк активен в течение всего года без выраженной сезонности, чаще болеют дети старшего возраста и взрослые. Наблюдают как спорадические случаи заболевания, так и групповые вспышки. После перенесённой инфекции развивается стойкий продолжительный иммунитет. Патогенез: Попадая в орган. чел., вирус Норволк нарушает структуру клет. тонк. кишки, при этом укорачив.ворсинки клет., развив. гиперплазия крипт, собствен. пластинка слизистой оболочки кишечника инфильтрир.полиморфно-ядерными и моноядерными клет. Все это обусловливает умерен стеаторею, наруш. всасыв. ув и сниж. актив. некот. ферментов, располаг. в пограничном клет. слое. В слиз. оболочке желудка и толст. кишки значител.измен.не наблюд.. Аденилатциклазная активность клеток не изменяется. Клин: Инкуб период от 10ч до 2-3 сут. Нач. заболев. остр, у некотор. коротк. субфибрилитет,сильн. слаб, адинамия. тошнота и нечастая кратковрем.рвота;боли в эпигаст. и сред.части живота (несильные, ноющие или схваткообраз.);жидкий стул без патологич. примесей не более 5-7 раз в сут. в теч. 1- 2 сут. головная боль, миалгии. При осмотре живот немного вздут, при пальп.ощущается громкое урчание. Печень и селезёнка не увелич. В гемограмме изредка обнаруж. лейкоцитоз с относительной лимфопенией. Заболев.чаще протекает в лёгк.форме, выздоров. 12-72 ч. Осложн.нет Диагн: радиоиммунные тесты, метод ИФА Леч: оральн. регидратацию, энтеросорбенты, ферменты, биопрепараты. 19. Парагрипп антропоноз. остр. респират.вирусная инфек.. Характериз. умеренно выражен. общ. интоксик. и поражен.верх. дых. путей, (гортани); мех. перед. возбуд. аэрогенный. Путь перед. возд.кап. Этиол.: Заболев. вызыв. РНК-содерж. вирус. парагриппа, род Respirovirus д/ тип1 и 3, Rubulavirus,д/тип 2 и 4 (сем. Paramyxoviridae порядка Mononegavirales). Диагн.: ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА. Эпидем.: Инкуб. п. 1-6 дней (менее сут). Болеют люди люб. возр., но чаще дети до 5 лет Источ. зараж. — инфицир. чел. (с явными проявл. заболев. или его бессимпт. течен.). Больной заразен через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, ч/з кот.вирус проникает в орган., явл. слизистые оболоч. глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызыв. симпт. общей интоксик.. Клиника: в 1 очередь пораж.гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Увелич. заболев. парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюд. круглогодично. Начин. забол. с пораж. слиз. оболочки верх.дых. путей: жалобы на осиплость или охриплость голоса (афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем влажн.с выдел.серозной мокроты; если присоед. бактер. инфекция, то гнойная мокрота). Темп. невысокая (у взр.не более 38°, у детей выше) либо N. Во время болезни развив. инфекцион., а после перенесён. заболев. постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, голов. и мышеч. боли. Продолжит.5-7 дней. Кашель 2 нед и более Лечение симптоматическое.Вит, постел. реж., теплые напитки и ингаляции. жаропонижающие сред. противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокаш. препараты замен. на отхарк. сред..Если бактр. инфекц,то +АБ. Осложнения: бактер.бронхит и пневмония. У детей возникн. ложного крупа. Прогноз заболевания, в большинстве случаев, благоприятный. 22. Иксодовый клещевой боррелиоз. Болезнь Лайма (иксод. клещ. боррелиоз, систем. клещевой бортелиоз, лаймборрелиоз) природно-очаговая инфекц. болез. с трансмиссивным механ.передачи возбуд., характериз. преимущест. поражением кожи, нервной сис., сердца, суставов и склонн. к хрон. теч. Этиол: Возбуд. грамотриц. спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato сем.Spirochaetaceae рода В. burgdorferi — самая крупная из боррелий., есть жгутики, малоустойчивы в окруж. среде: гибнут при высыхании; хорошо сохр. при низких темп.; при темп. 50 °С гибнут в теч. 10 мин; погибают под действием УВ облуч. Эпидемиол.: Резервуар возбуд. грызуны, дикие и дом. живот: птицы, распростр. инфицир. клещей при миграционных перелетах. Передача человеку осущест. ч/з укусы иксодовых клешей: I. ricinus, I. persulcatus. Установ. возмож. трансовариальной и трансфазовой перед. возбуд. у клещей. Весенне-летняя сезон. болезни обусловлена периодом активности клещей (май-сентябрь). Постинфекционный иммун. нестерильный; возможно повторное заражение. Патогенез: Из места укуса со слюной клеща боррелии проник. в кожу, вызыв. развитие мигрир. кольцевидной эритемы. После размнож. возбудит. в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимф. узлы, внутр.орг., суставы, ЦНС. При этом наблюд. частичная гибель боррелий с высвобож. эндотоксина, обусловливающего явления интокс. (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка). В. burgdorferi стимул.выраб. различных медиаторов воспаления (ИЛ-1. ИЛ-6, ФНО-а), учас-их в развитии лайм-артритов. В патог. нейробор- релиоза предполаг.участие аутоимм. реакций. Существ.знач. имеют процессы, связан. с накоплен. специфич. иммун. комплекс, содерж. АГ спирохет, в синовиальной оболоч. суставов, дерме, почках, миокарде. Иммун.отв. у больных относительно слабый. В ранние сроки забол. начинают выраб. IgM, содерж. кот. достигает макс.уровня на 3-6-й нед. болезни. IgG обнаруж.позднее; их концентр. увел. ч/з 1,5-3 мес после начала болезни. Клиника: Инкуб.п. 5-30, чаще10-14 дней. Стадия ранней локализованной инфекции Нач. заб. остр. или подостр.. 1 симпт. неспециф.: утомляем., озноб, жар, повыш.темп., гол. боль, головокр, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. на фоне интоксик.и возник. катар. явле. (першение в горле, сухой кашель) являющ. причиной диагност. ошибок. Основ. проявл. мигрир.эритема на месте укуса.В теч. неск. дн участок покрасн.расширяется (мигрирует) во все стороны. Др. симп. остр. периода изменчивы и преходящи. Возможно уртикарная сыпь, небол. преход. красн.точечные и кольцевидные высып. и конъюнктивит. увел. лимф. узлов, близких к вход.воротам инфекции. У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблк - даются только лихорадка и общеинфекционный синдром. Исход I стадии мб полное выздоров., вероятность кот.: значительно возрастает при проведении адекватной АБ терапии. В противном случае даже при норм.темп. и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции. Стадия ранней диссеминированной инфекции. Развив. ч/з неск. недель или мес. после оконч. стад. ранней локализ. инфек.. Гематогенное распростр. инфекции чаше всего сопровожд. изменен. со стороны нерв. и ссс системы, кожных покровов. Пораж. нервн. системы происходит на 4-10-й нед болезни и выраж. в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта — вариант нейроборрелиоза, Поражения сердца при лайм-боррелиозе: это наруш. проводимости (например, атриовентрикулярная блокада — от I ст до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит. Возникают преходящие множес. эритематозные высыпа. на коже . Реже обнаруж. паротит, пораж. глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дых. (фарингит, трахеобронхит), мочеп. системы (орхит и др.). Стадия хронической инфекции. Пораж. суставов, кожи и нервн. системы.Прогресс. артралгии, сменяющиеся хронич. полиартритом. В некот. случаях хрон. инф. протекает в виде доброкачест. лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита. Доброкачест. лимфоцитома кожи харак-ся узелковыми элем., опухолями или нечётко отграничен. инфильтратами. Хрон. атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, кот. развив. после воспалительно-инфильтративной стадии. При хрон.инфек. наруш.со стороны нервной сис. развив. в интервале от 1 г до 10лет после начала забол.. К поздним поражениям нервной системы относят хрон. энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хрон. аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию. Чередуются периоды ремиссии и обострения. Диагност.: ОАК повыш. СОЭ, спиномозг. пункция(при полож симп. Кернига),МРТ,КТ,ЭКГ,Эхо-КГ, обнаруж. фрагментов ДНК в ПЦР и опред.АТ к боррелиям,+ невропатолог, дерматолог, ревматолог,кардиолог. Лечение: палатный, постельный. АБ ст. ран. локал. инфек: осн.преп: доксициклин т. 0,1 г 2р в д 10дн. Амоксицилин т. 0,5г 3р, цефатоксим т. 0,4г 1р д, азитромицин т. 0,5 г 3р д. стад. ран. диссем. инф: осн.преп. цефтриаксон 2г в/м , цефатоксим 02 г в/м, пенициллин 0,5-2 млн ед в/м. Хронич. течение: осн. преп.:цефтриаксон 2г в/м, цефатоксим 2 г в/м. 21. Клещ. энцефалит. природно-очаговая вирус инфекц. бол. с трансмис. мех передач. возбудит., характериз. лихарад и преимущ поражен ЦНС. Этиол.: Сем. Flaviviridae. сосот из нуклеокапсида и покрыт оболочкой. нукл-д содерж РНК и протеин С core. есть пять основных генотипов вируса. 1- дальневосточный,2 западный, 3 греко-турецкий, 4 вост-сибир,5 урало-сибирск. самый распростр, обнаруж. на больш части ареала вируса клещ энцф.. Вирус устойчив к различ. фактор.внеш. среды: при кипяч. погибает в теч. 2-3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке раств-ми и дезин., но способен длительно сохр. при низких темп., в высушен. сост.. Вирус достаточно долго сохр. в таких продуктах пит., как молоко или масло, кот. иногда могут быть источ. инфиц.. Вирус устойчив к действию низк. концент. солян. кис., возможен пищевой путь заражения. Эпидемиол.: природно-очаговое заболевание. Основн.резервуар и переносчик вируса в природе иксодовые клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансфазовой (личинка-нимфа-имаго) и трансовариальной передачей возбуд.. Дополн.резерв. вируса грызуны зайцы, ежи, птицы,хищники ,крупные дикие животные. Клещ зараж. вирусом при укусе млекопит., наход. в вирусемической фазе. Осн. путь инфицир. чел. трансмиссивная передача через укусы клещей. Иммун.после перенесён. клещевого энцефалита стойкий, пожизнен. Больной как источ.инфекции для окруж.не опасен. Патогенез: вирус внедр. локално размножается в клетк. кожи. На месте укуса в тканях развив. дегенеративно-воспалит. измен.. При алимент. пути зараж. фиксация вируса происх. в эпител. клет. ЖКТ. 1 волна вирусемии (транзиторная) обусловл. проникн.вируса в кровь из мест первичной локализ.. В конце инкубац. периода возникает 2 волна вирусемии, совпад. по времени с нач. размнож. вируса во внутр.х орг.. Заключ.фаза внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и перифер. нс..Плюс-нитевая РНК вируса клещ. энцеф. способна непосред. транслировать генет. информ.на рибосомы чувст.клет. т.е. выполнять функции мРНК. Вирусом клещ. энцеф. в ЦНС поражено преимущ. серое вещ-о, вследст.чего развив. полиоэнцефалит. Набл-ые пораж неспец. и вкл. клеточное восп., гиперплазию, глиальную пролиферацию и некроз нейронов. Прогредиентные формы клещ. энцеф.связ. с длит. сохран. вируса в акт. форме в клетк.ЦНС. В развитии персистирующей инфек. значит. роль отводят мутантным формам вируса. Клиника: Инкуб пер. 5-25 дн (ср 7-14) ,при пищ. зараж 2-3 дн. клиника зависит от формы тяжести и теч забол. формы: субклин, лихорад, менингиальн, менингоэнцефалитическа, полиомиелитическая, полирадикулоневритическая. тчение мб стертым, легк, ср тяж, тяж. По характ острое, двухволновое и хрон(прогридиентное). Основн симптомы: нач острое. могут быть продромы 1-3дн. Лихорад форма: длит неск часов, до 5-6 дн. в остр период темп 38-40. гол боль,озноб,жар, сниж аппетит. больв мышц,кост, суст. Инъекция сосудов склер и конъюктив, гиперем лица,шеи и верх пол туловища, но мб и бледность. менинг.форм: общеинфекцион. и менингиальн симпт. нач. остр. темпер высокая,озноб, жар,потлив, тошнота, частая рвота,анорексия,, миастения,боль в глазн ябл.,светобоязнь, шаткая походка,тремор рук. при осмотре гиперемия лица,шеи и верх части тул, Менинг.синдр. он развив. на 1-5-й д. пребыв. в стац.. Выяв.прех. наруш., обуслов. внутричереп. гипертензией; асимм. лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию. Астеновегетативный синдр. сохр. дольше, чем при лихорадочной форме. Хар-ы раздражительность, плаксивость. |