|
Ответы на Вопросы на экзамен по физиологии. Помошь физа. 3. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы. Ионные механизмы потенциала действия
3 – электротоническое распространение рецепторного потенциала в направлении аксона нейрона.
4 – перекодировка рецепторного потенциала в ПД. Нерв импульс возникает когда деполяриз эффект рецепторного потенциала или суммация нескольких рецепторных потенциалов достигает КУД в зоне наибольшего приспособления для генерации ПД/ = спайк.
5 – проведение ПД по аксону нейрона в центростремит направлении
2) вторичный чувств рецептор
Осуществляется двумя клетками: рецепторные клетки (восприятие сигнала), нервн клетки. В мембране клеток воспринимателей нет электрогенных участков, в которых мог бы возникать ПД, таким образом место генерации ПД и возникновения специфич трансформирующих изменений разделены. Взаимодействие м/у клетками обеспечивается синапсами.
1,2,3 – как в первичном рецепторе
4 – электротоническое распространение рецепторного потенциала достигается пресинаптической мембраной => выделение в пресинаптическую щель медиатора/посредника (АХ)
5 – медиатор -> постсинапт мембр и реаг с ее рецепторами, возникает постсинаптический потенциал (генераторный)
6- генер потенциал электротонически распр по нервной клетке
7 – генер потенциал достигает электрогенных участков и генерирует ПД
8 – проведение ПД по нерв волокну в центростремит направлении.
12. Адренергические и холинергические рецепторы клеток разных органов, физиологические эффекты возбуждения этих рецепторов.
Адренорецепторы — рецепторы к адренэргическим веществам. Реагируют на адреналин и норадреналин. Различают по меньшей мере 4 группы рецепторов, которые несколько различаются по опосредуемым эффектам, локализации, а также аффинитету к различным веществам: альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2 адренорецепторы.
• Альфа-1 и бета-1 рецепторы локализуются в основном на постсинаптических мембранах и реагируют на действие норадреналина, выделяющегося из нервных окончаний постганглионарных нейронов симпатического отдела.
• Альфа-2 и бета-2 рецепторы являются внесинаптическими, а также имеются на пресинаптической мембране тех же нейронов. На альфа-2 рецепторы действуют как адреналин, так и норадреналин. Бета-2 рецепторы чувствительны в основном к адреналину. На альфа-2 рецепторы пресинаптической мембраны норадреналин действует по принципу отрицательной обратной связи - ингибирует собственное выделение. При действии адреналина на бета-2 адренорецепторы пресинаптической мембраны выделение норадреналина усиливается. Поскольку адреналин выделяется из мозгового слоя надпочечников под действием норадреналина, возникает петля положительной обратной связи.
Кратко охарактеризовать значение рецепторов можно следующим образом:
• Альфа-1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления.
• Альфа-2 — локализуются в гипоталамо-гипофизарной зоне, являются «петлёй обратной отрицательной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
• Бета-1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления
• Бета-2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.
Холинэргические рецепторы (ацетилхолиновые рецепторы) — трансмембранные рецепторы, лигандом которых является ацетилхолин. Ацетилхолин служит нейротрансмиттером. Нервные волокна, выделяющие ацетилхолин из своих окончаний, называются холинергическими. Синтез ацетилхолина происходит в цитоплазме нервных окончаний; запасы его хранятся в виде пузырьков в пресинаптических терминалях. Возникновение пресинаптического потенциала действия ведет к высвобождению содержимого нескольких сотен пузырьков в синаптическую щель. Ацетилхолин, выделяющийся из этих пузырьков, связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране, что повышает ее проницаемость для ионов натрия, калия и кальция и приводит к появлению возбуждающего постсинаптического потенциала. Действие ацетилхолина ограничивается путем его гидролиза с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Никотиновые холинорецепторы: Эффекты ацетилхолина в области преганглионарных синапсов парасимпатической и симпатической систем могут быть воспроизведены с помощью введения алкалоида никотина. Мускариновые холинорецепторы: Действие ацетилхолина в области постганглионарных нервных окончаний воспроизводится с помощью другого алкалоида — мускарина
13. Рецепторный отдел сенсорных систем. Зависимость между силой раздражения и интенсивностью ощущения в рецепторах. ( Закон Вебера и Вебера –Фехнера).
В сенсорной физиологии принято говорить о «рецепторных клетках», или, что то же самое, о «сенсорных рецепторах». Что же касается понятия «сенсорные системы», то оно включает в себя не только периферически расположенные биосенсоры, но и всю систему обработки передаваемых ими сигналов, т.е. мозг. Например, таким образом оптические биосенсоры, или фоторецепторы, превращают оптическое изображение в нейроизображение. Естественно, что в зависимости от физической природы воспринимаемых стимулов, или, как говорят, от их модальности, существуют фоторецепторы (зрительная система), хеморецепторы (обонятельная и вкусовая системы), механорецепторы (фонорецепторы в слуховой системе, рецепторы органов равновесия, рецепторы наружных покровов тела), терморецепторы (в соматосенсорной системе), гигро- и электрорецепторы. Соответственно, рецепторами работают сенсорные системы: со светом — зрительная, с механическими колебаниями в среде — слуховая и акустико-латеральная (органы боковой линии у некоторых водных животных), с идентификацией пищевых веществ — вкусовая, с пахучими сигналами — обонятельная; положение организма в пространстве и ориентацию тела в нем определяет система органов равновесия; механические, температурные и ряд иных характеристик внешней среды оценивает соматосенсорная система (осязание), а электрическую «погоду» в водоем ах — электросенсорная. Как уже говорилось, этими системами в той или иной комбинации снабжены все организмы, но не все системы представлены у человека, да и сам перечень сенсорных рецепторов и систем, возможно, пока не полон. В результате действия адекватного раздражителя у большинства рецепторов увеличивается проницаемость клеточной мембраны для катионов, что приводит к ее деполяризации. Исключением из общего правила являются фоторецепторы, где после поглощения энергии квантов света в связи особенностями управления ионными каналами происходит гиперполяризация мембраны. Изменение величины мембранного потенциала рецепторов в ответ на действие стимула представляет собой рецепторный потенциал — входной сигнал первичных сенсорных нейронов. Если величина рецепторного потенциала достигнет критического уровня деполяризации или превысит его, генерируются потенциалы действия, с помощью которых сенсорные нейроны передают в центральную нервную систему информацию о действующих стимулах. Генерация потенциалов действия происходит в ближайшем к рецепторам перехвате Ранвье миелинизированных волокон или ближайшей к рецепторам части мембраны безмиелинового волокна. Минимальная сила адекватного стимула, достаточная для генерации потенциалов действия в первичном сенсорном нейроне, определяется как его абсолютный порог. Минимальный прирост силы стимула, сопровождающийся значимым изменением реакции сенсорного нейрона, представляет собой дифференциальный порог его чувствительности. Информация о силе действующего на рецепторы стимула кодируется двумя способами: частотой потенциалов действия, возникающих в сенсорном нейроне (частотное кодирование), и числом сенсорных нейронов, возбудившихся в ответ на действие стимула. При увеличении силы действующего на рецепторы раздражителя повышается амплитуда рецепторного потенциала, что, как правило, сопровождается увеличением частоты потенциалов действия в сенсорном нейроне первого порядка. Чем больше первичных сенсорных нейронов возбудится одновременно, тем сильнее будет их совместное действие на общий нейрон второго порядка, что в итоге отразится на субъективной оценке интенсивности действующего раздражителя.
Суть закона Вебера заключается в том, что минимальное изменение интенсивности звука которое различает человеческое ухо, не зависит от интенсивности слышимого звука и составляет приблизительно 10% от ее величины: дельтаI/I=10-1.
Помимо слуховых ощущений, Вебер изучал также осязание и зрение и установил, что для осязания минимальное различие в ощущении тяжести груза не зависит от величины этого груза и составляет
1/30, а для зрения минимальная воспринимаемая разница в интенсивности света также не зависит от величины интенсивности и составляет
1/100.
Вебера — Фехнера — эмпирический психофизиологический закон, заключающийся в том, что интенсивность ощущения пропорциональна логарифму интенсивности стимула. В ряде экспериментов, начиная с 1834 года, Э. Вебер показал, что новый раздражитель, чтобы отличаться по ощущениям от предыдущего, должен отличаться от исходного на величину, пропорциональную исходному раздражителю. Так, чтобы два предмета воспринимались как различные по весу, их вес должен различаться на 1/30, для различения яркости двух источников света необходимо, чтобы их яркость отличалась на 1/100 и т. д. На основе этих наблюдений Г. Фехнер в 1860 году сформулировал «основной психофизический закон», по которому сила ощущения p пропорциональна логарифму интенсивности раздражителя S: р=кlog(S/S0), где S0 — граничное значение интенсивности раздражителя: если S < S0, раздражитель совсем не ощущается. Так, люстра, в которой 8 лампочек, кажется нам настолько же ярче люстры из 4-х лампочек, насколько люстра из 4-х лампочек ярче люстры из 2-х лампочек. То есть, количество лампочек должно увеличиваться в разы, чтобы нам казалось, что прирост яркости постоянен. И наоборот, если прирост яркости постоянен, нам будет казаться, что он уменьшается. Закон Вебера — Фехнера можно объяснить тем, что константы скорости химических реакций проходящих при рецептировании нелинейно зависят от концентрации химических посредников физических раздражителей или собственно химических раздражителей.
14 Строение и работа синапсов.
Взаимодействие нейронов между собой (и с эффекторными органами) происходит через специальные образования - синапсы (греч. - контакт). Они образуются концевыми разветвлениями нейрона на теле или отростках другого нейрона. Чем больше синапсов в нервной клетке, тем больше она воспринимает различных раздражений и, следовательно, шире сфера влияний на ее деятельность и возможность участия в разнообразных реакциях организма. Особенно много синапсов в высших отделах нервной системы и именно у нейронов с наиболее сложными функциями. В структуре синапса различают три элемента: 1)пресинаптическую мембрану, образованную утолщением мембраны конечной веточки аксона; 2)синаптическую щель между (или щелевые контакты в электр синапсах); 3)постсинаптическую мембрану - утолщение прилегающей поверхности следующего нейрона. В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специальные вещества - медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин, норадреналин, некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель. По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы. В возбуждающих синапсах медиаторы (например ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня (не менее 10 мВ). Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс). В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону - тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь КУД. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновременном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов происходит алгебраическое суммирование (т.е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно составлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость. появлением потенциала действия начинается процесс проведения нервного импульса по аксону и передача его на следующий нейрон или рабочий орган, т.е. осуществляется эффекторная функция нейрона.
Передача сигнала в синапсе
Приход нервного импульса по аксону вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны и изменение ионных токов пре-СМ. Происходит активация потенциалзависимых Са2+-каналов, через которые в терминаль посту¬пает Са2+, взаимодействует с белками, инициирует экзоцитоз и освобождение в синаптическую щель медиатора. Синаптическая везикула подходит к терминали. сливается с ней и выделяет свое содержимое в синаптическую щель. Этот процесс энерго(АТФ)зависим. Са2+ участвует в осуществлении метаболиче¬ских процессов, завершающихся выделением нейромедиатора и нейромодулятора, и в самом выделении нейромедиатора и ней¬ромодулятора. При действии нейромедиатора на ауторецепторы пресинаптической терминали активируется обратная связь, ре¬гулирующая синтез и выделение нейромедиатора. Часть его по¬ступает обратно в терминаль (обратное поступление медиатора). Это поступление совершается с помощью переносчика и, возможно, других медиаторов, а также пу¬тем эндоцитоза. Поступивший обратно медиатор пополняет его содержание в терминали. Энергия, необходимая для деятельнос¬ти терминали, обеспечивается митохондриями. Деятельность терминали и, в частности, выделение нейромедиатора, контро-лируется влияниями другого специального нейрона, которые осуществляются через его терминаль (пресинаптический кон¬троль). Выделившиеся нейромедиатор и нейромодулятор связы¬ваются со своими рецепторами на мембране постсинаптического нейрона. Активация этих рецепторов ведет к открытию ионных каналов и как результат — к возникновению или усилению ион¬ных токов через каналы, что обусловливает возбуждение (или торможение) и включение в реакцию цепи внутриклеточных ме¬таболических процессов в постсинаптическом нейроне. Активи¬рованные рецепторы нейромодуляторов изменяют реактивность рецепторов к нейромедиаторам путем рецептор-рецепторного взаимодействия и через внутриклеточные процессы. Ней¬ромодулятор изменяет также реакцию постсинаптического ней¬рона на нейромедиатор.
Медиатор освобождается приблизительно одинаковыми пор¬циями, соответствующими объему одного пузырька (везикулы), получившими название "квантов" медиатора. При этом ампли-туда возбуждающего постсинаптического тока (ВИСТ) всегда кратна количеству выделенных квантов.
В отсутствие стимуляции нейрона "кванты" медиатора выде¬ляются спонтанно из открывающихся наружу синаптических пу¬зырьков.
От прихода нервного импульса до развития постсинаптиче¬ского ответа в химическом синапсе проходит определенное вре¬мя, получившее название синаптической задержки, которое со-ставляет 0.2—0.5 мс. Основная часть этого времени тратится на процесс секреции медиатора и определяется главным образом временем, необходимым для вхождения кальция внутрь пресинаптического окончания.
Пространственная суммация. Воз¬буждающий постсинаптический ток (ВПСТ) в течение коротко¬го времени входит в нейрон, вызывая местный сдвиг потенциала (ВПСП) постсинаптической мембраны. Часть его выходит из клетки на некотором расстоянии от синапса, например в аксонном холмике. При этом величина одиночного ВПСП электротонически снижается при удалении от синапса. Однако, если ней¬рон имеет два или более синапсов, которые активированы одно¬временно, то токи, генерируемые в этих синапсах, суммируясь, вместе дают более высокий ВПСП. Поскольку в этом случае происходит суммация результатов одновременной активации пространственно разделенных синапсов, говорят о пространст¬венной суммации возбуждения.
Еще совсем недавно казался незыб¬лемым принцип Дейла, который гласил: "Один нейрон — один медиатор", т. е. каждый нейрон выделяет один и тот же медиатор из всех своих, порой далеко удаленных, окончаний. Однако в дальнейшем оказалось, что один нейрон способен использовать несколько медиаторов (на¬пример ацетилхолин + АТФ). Но сочетание медиаторов или меди¬атора и модулятора, видимо, всегда одинаково. Динамический анализ позволил выделить быстрый эффект основного медиато¬ра и, как правило, медленный — модулятора или комедиатора. Теперь модифицированный принцип Дейла звучит так: "Один нейрон — один быстрый медиатор".
!!!В заключение укажем основные отличия электрической и химической передачи сигнала.
1. В электрическом синапсе источник постсинаптического тока — мембрана пресинаптической клетки. Здесь нет химиче¬ского медиатора, и все факторы, влияющие на его высвобождение и действие (в частности, снижение внутриклеточной концен¬трации Са2+ или устранение разрушающих медиатор фермен¬тов), на передаче возбуждения не сказываются.
2. В химическом синапсе постсинаптический ток генерируется за счет открытия каналов в постсинаптической мембра¬не и обусловлен ионными градиентами постсинаптической клетки.
|
|
|
Скачать 252.37 Kb.