30. Медицинская эвакуация определение, цель, принципы организации, способы, требования. Подготовка к эвакуации. Понятие не транспортабельности, ее критерии, сроки не транспортабельности
 Скачать 153.87 Kb.
|
55.Понятие острой лучевой болезни. Классификация острой лучевой болезни.Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – полисиндромное заболевание, развивающееся после однократного непродолжительного воздействия внешнего гамма-нейтронного и рентгеновского облучения в дозе, превышающей 1 Гр, при условии относительно равномерного облучения всего тела. Классификация радиационных поражений Различают следующие виды радиационного воздействия: I. По виду излучения: гамма-, рентгеновское, нейтронное, бета-, альфа- и т.д. II. По локализации источника: 1) внешнее – от удаленного источника, а также при попадании радионуклидов на кожу и слизистые оболочки. 2) внутреннее – при инкорпорации радионуклидов. III. По распределению дозы в объеме тела человека: - равномерное, - неравномерное, - местное. IV.По варианту течения: 1) острое (более характерно для однократного внешнего облучения); 2) хроническое (более характерно для повторного или длительного внешнего облучения) Классификация острой лучевой болезни I. По степени тяжести (степень тяжести ОЛБ определяется поглощенной дозой ионизирующих излучений): А) Формы ОЛБ: 1. Костно - мозговая - при поглощенной дозе от 1 до 10 Гр. 2. Кишечная – при поглощенной дозе 10-20 Гр. 3. Токсемическая – при поглощенной дозе 20-80 Гр. 4. Церебральная – при поглощенной дозе свыше 80 Гр. Б) Степени тяжести костно - мозговой формы ОЛБ: I (легкая) – при поглощенной дозе 1-2 Гр. II (средняя) – при поглощенной дозе 2-4 Гр. III (тяжелая) – при поглощенной дозе 4-6 Гр. IV (крайне тяжелая) – при поглощенной дозе 6-10 Гр. II. Периоды течения: 1) начальный – период общей первичной реакции; 2) скрытый – период относительного, или мнимого, благополучия; 3) период разгара – период выраженных клинических проявлений; 4) период восстановления; 5) период исходов и последствий 56.Формы острой лучевой болезни (костно - мозговая, кишечная, токсемическая, церебральная): клинические проявления, оказание первой помощи.1. Костно – мозговая форма (типичная) ОЛБ – развивается при облучении в дозах 1-10 Гр Характеризуется поражением, преимущественно, кроветворной ткани и КМ (костно - мозговой синдром). Летальность составляет 50%. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее чётко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют: 1) Период общей первичной реакции: сопровождается тошнотой, рвотой, сухостью и горечью во рту, головной болью, общей слабостью, сонливостью, пониженным АД (первые часы) 2) Период мнимого благополучия: в процесс включаются защитные механизмы, самочувствие становится удовлетворительным; клинически видимые признаки болезни проходят. Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. (с 3-4 суток до 1 месяца) 3) Период разгара: самочувствие больных резко ухудшается. Нарастает слабость, ↑t, ↑ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения. Протекает с геморрагическим (кровотечения), анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами 4) Период восстановления: нормализуется t, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи Степени тяжести костно - мозговой формы ОЛБ: I (легкая) – при поглощенной дозе 1-2 Гр. Наблюдаются незначительные изменения периферической крови и определяются астенические явления. Выздоровление, как правило, может наступить без лечения. II (средняя) – при поглощенной дозе 2-4 Гр. Более выражена первичная реакция, в периоде разгара развиваются геморрагический, астенический синдромы, инфекционные осложнения. III (тяжелая) – при поглощенной дозе 4-6 Гр. Резко выражена первичная реакция, короткий скрытый период. В периоде разгара выражены токсемия, геморрагический синдром, тяжелые инфекционные осложнения. Смертельный исход возможен с 3 недели. IV (крайне тяжелая) – при поглощенной дозе 6-10 Гр. Характеризуется крайне выраженным проявлением всех клинических синдромов. В основе ее патогенеза лежит депрессия гемопоэза, но в клинической картине существенное место занимает поражение желудочнокишечного тракта. При молниеносных формах острой лучевой болезни (кишечной, токсемической, церебральной) скрытый период отсутствует, период первичной реакции характеризуется выраженным проявлением всех клинических симптомов (неукротимая рвота, диарея, выраженная астения, коллапс), сразу переходит в кратковременный период разгара, неизбежно наступает летальный исход 2. Кишечная форма ОЛБ (10 -20 Гр.) Основные клинические проявления обусловливаются тяжёлым поражениес слизистой ЖКТ, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, рвотой, непроходимостью кишечника, метеоризмом. При этом отмечаются лейкопения, лимфопения, инфекционно-септические осложнения, развитие орофарингеального синдрома (язвенно-некротические поражения полости рта и глотки). Вызывает 100 %-ную летальность. Смерть наступает на 8 -16-е сутки. Непосредственными причинами являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока вследствие воздействия микробных и тканевых токсинов, интоксикация организма продуктами кишечного содержимого, обусловленная нарушением барьерных функций кишечника. 3. Токсемическая форма ОЛБ (20-80 Гр.) Проявляется гемодинамическими нарушениями сердечнососудистой системы (Г.О. в кишечнике, печени), общей интоксикацией, которая является причиной пареза сосудов и деструкции тканей. В результате возникают выраженные расстройства микроциркуляции, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что ведет к гипоксии, отеку и набуханию головного мозга. Это приводит к значительным нарушениям гемодинамики и дыхания. В клинической картине: прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия, кома. Смерть на 4-7-е сутки (летальность 100 %). 4. Церебральная форма ОЛБ (80 Гр и выше) Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются нарушения со стороны ЖКТ, прогрессирующе ↓кровяное давление. Эти явления длятся не более 1-3 дней. Затем, сразу после облучения или в процессе его, наступает смерть (100 %) вследствие необратимых нарушений ЦНС, вызывающих структурные изменения, гибель клеток коры ГМ и нейронов ядер гипоталамуса. Первая помощь (направлена на устранение или ослабление начальных признаков лучевой болезни): - для предупреждения рвоты – этаперазин, при развившейся рвоте-атропин - для профилактики дальнейшего облучения – радиопротекторы: цистамин 6 таб. (1,2 г) время действия 4-6 часов; индралин 3 таб. (экстренное действие, 30-60 мин); калия иодид по 125 мг 1 раз в день; - при сердечно-сосудистой недостаточности- кордиамин, кофеин - при возбуждении - сибазон или феназепам - частичная санитарная обработка (ЧСО) при выходе на чистую территорию - обработка открытых участков кожи, прополаскивание водой ротовой полости, промывание глаз, удаление радиоактивных веществ с одежды и обуви. *Синдромы: 1. Гематологический – уменьшение числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Главную роль в развитии данного синдрома играет поражение стволовой клетки, которые сосредоточены главным образом в органах кроветворения и лишь небольшое их количество циркулирует в периферической крови, а также повреждение созревающих клеток. Определенную роль в формировании этого синдрома играет токсемический фактор – образующиеся после облучения токсические вещества блокируют синтез ДНК в ядрах клеток кроветворной ткани, что приводит к угнетению клеточного деления. Зрелые клетки, циркулирующие в периферической крови, относительно резистентны к действию ИИ, за исключением лимфоцитов, содержание которых в крови снижается очень рано. Изменение состава периферической крови обусловлено нарушениями кровообразования, повышенным распадом клеток костного мозга, лимфатических узлов и крови из-за уменьшения их резистентности и повышения цитолитических свойств крови. 2. Геморрагический синдром. Причина: тромбоцитопения, фибринолиз, повышение проницаемости сосудистой стенки. Проявления кровоточивости раньше всего возникают на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижней част. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в сетчатку глаз, головной мозг. 3. Гастроинтестинальный синдром. Проявляется неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов ЖКТ, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая кишечная непроходимость, перфорация. Причина – развитие токсико-септического гастроэнтероколита. Упорные поносы и лихорадка приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза. 4. Синдром инфекционных осложнений. Развиваются орофарингеальный синдром (язвенно-некротический гингивит, стоматит, тонзиллит), пневмонии, эндокардит, герпес, грибковые поражения. Основные причины его развития – нейтропения и резкое нарушение основных функций нейтрофилов (фагоцитоз, миграционная активность). Играют роль также нарушения гуморального иммунитета. При бактериологическом исследовании из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк. 5. Синдром функционального и органического поражения ЦНС: - вегетативные расстройства; - церебралгия; - двигательные нарушения, атаксия, дискоординация; - судорожный синдром, гиперкинезы; - параличи отдельных групп мышц и жизненно важных центров; - нарушения сознания вплоть до комы. 6. Эндогенная токсемия вследствие продуктов радиолиза, деструкции радиочувствительных тканей, септикотоксемии. Проявляется тошнотой, рвотой, тахикардией, сухостью слизистых, мышечной слабостью, головной и мышечными болями. Способствует развитию токсического поражения НС и системы кроветворения, миокардита, паренхиматозных органов, что приводит к развитию дистрофических нарушений в органах и системах жизнеобеспечения с возможным смертельным исходом 7. Дистрофический синдром масса тела уменьшается на 10-20%. Эпиляция волос является достоверным признаком ОЛБ в периоде разгара, выпадение волос отмечается вначале на голове, лобке, в подмышечных впадинах и на туловище. Страдают дистальные отделы конечностей: нарушается структура ногтей, появляются трофические язвы. 8. Эндокринные расстройства: - снижение секреции СТГ способствует гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации; - повышение выработки ТТГ; - угнетение сперматогенеза, нарушение менструального цикла |