77.комы. классификация, клиника, лечеине.
Кома- состояние глубокого повреждения ЦНС, сопровождающееся угнетением сознания, реакций на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма.
Неврологического (первичного) генеза:
травматическая (при черепно-мозговой травме);
цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге);
эпилептическая (результат эпиприпадков);
менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек);
гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).
Вторичного генеза:
эндокринная (диабетическая при сахарном диабете (их несколько видов), гипотиреоидная и тиреотоксическая при заболеваниях щитовидной железы, гипокортикоидная при острой недостаточности надпочечников, гипопитуитарная при тотальном дефиците гормонов гипофиза);
токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами (алкоголем, лекарственными препаратами, угарным газом и так далее), при холере, при передозировке наркотиков);
гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии);
комы при воздействии физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током);
кома при значительном дефиците воды, электролитов и пищи (голодная, при неукротимой рвоте и поносе).
В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:
I степени (легкая, подкорковая);
II степени (умеренная, переднестволовая, «гиперактивная»);
III степени (глубокая, заднестволовая, «вялая»);
IV степени (запредельная, терминальная).
Кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражители. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.
Кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии), снижением или отсутствием рефлексов без двухстороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
Кома терминальная (кома III) определяется двухсторонним мид-риазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, нарушениями сердечного ритма по типу тахи- или бради-аритмии, АД — критическое или не определяется.
Кома IV степени
На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется: отсутствием всех рефлексов; максимально возможным расширением зрачков; атонией мышц; отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом); артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов; падением температуры тела.
Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.
Лечение комы складывается из нескольких компонентов. Основные из них — этиологическое и патогенетическое. Этиологическое лечение :при гипоксической коме-гепарин в сочетании с фибринолизином или тканевыми активаторами плазминогена). При коме вследствие гнойных воспалительных заболеваний легких применяется интенсивная антибиотикотерапия. Диабетическая кома - инсулина, гипогликемическая — глюкозы, уремическая — гемодиализа или гемосорбции. При коме, вызванной кардиогенной гипоциркуляцией -строфантин, коргликон, добутрекс. Патогенетическая терапия коматозных состояний направлена на сохранение систем жизнеобеспечения организма — гемодинамики, дыхания и гомеостаза. При ↓АД -допамина. Гиповентиляционный синдром любого генеза требует применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Нейрогенный отек легких может возникать при деструктивной коме -а-адреноблокаторов (эрготамин, пирроксан внутривенно) в сочетании с нитропруссидом натрия, а также ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха.
|
78.ОПН.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразователь-ной и мочевыделительной) и характеризующийся азотемией, нарушением КЩС и водно-электролитного обмена.
Классификация
1. По месту возникновения «повреждения»:
Преренальная; Ренальная; Постренальная.
2. По этиопатогенезу:
• Шоковая почка — травматический, геморрагический, гемо-трансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардио-генный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др.; Токсическая почка — результат отравления экзогенными ядами; Острая инфекционная почка; Сосудистая обструкция; Урологическая обструкция.; Аренальное состояние.
3. По течению: • Инициальный период (период начального действия фактора). • Период олиго-, анурии (уремии). • Периоды восстановления диуреза: 1. Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки). 2. Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки). 3. Период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии и нормализации диуреза).
4. По степени тяжести: • I степень — легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2—3 раза. • II степень — средней тяжести: увеличение содержания креа-тинина в крови в 4—5 раз. • III степень — тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.
Клиника: На начальной стадии ОПН, длительность которой составляет обычно несколько часов, реже несколько суток, развивается циркуляторный коллапс, сопровождающийся выраженной ишемией почечной ткани. Состояние пациента может быть различным, оно определяется основной причиной развития ОПН.
На стадии олигоанурии наблюдается резкое сокращение объема мочи (не более 0,5 л мочи в сутки) или полное отсутствие мочеиспускания. Эта стадия обычно развивается в течение трех суток от начала ОПН, но может удлиняться до 5-10 суток. При этом чем позже развилась ОПН и чем больше ее длительность, тем хуже прогноз заболевания и выше вероятность летального исхода. При длительной олигоанурии пациент становится вялым и заторможенным, может впасть в кому. Вследствие выраженного угнетения иммунитета возрастает риск присоединения вторичной инфекции с развитием пневмонии, стоматита, паротита и т.п.
Во время диуретической стадии происходит постепенное увеличение объема мочи, достигая порядка 5 л мочи в сутки. Длительность диуретической стадии обычно составляет 10-14 дней, в течение которых происходит постепенный регресс симптомов почечной недостаточности, восстановление электролитного баланса крови.
На стадии выздоровления происходит дальнейшее восстановление всех функций почек. Для полного восстановления функционирования почек может потребоваться от 6 месяцев до года.
Особенности лечения ОПН зависят от стадии заболевания.
На начальной стадии почечной недостаточности лечение должно быть направлено на основное заболевание, которое послужило причиной развития ОПН. Проводятся противошоковые мероприятия (повышение АД, восполнение ОЦК, поддержка сердечной деятельности), показано введение белковых растворов (под контролем ЦВД), кровезаменителей. Для дезинтоксикации организма применяются промывание желудка, унитиол, плазмаферез. Если ОПН вызвана обтурацией мочевыводящих путей, применяют пункцию лоханки для удаления избытка мочи и устранения отека почки.
На олигоурической стадии ОПН показано применение осмотических диуретиков (маннитола, сорбитола) в комбинации с фуросемидом, для уменьшения вазоконстрикции применяют допамин. Важно восстановить объем циркулирующей жидкости, соблюдение низкопротеиновой диеты. Все назначения проводятся на фоне постоянного контроля электролитного состава крови, уровня мочевины и креатинина. По показаниям применяются антибактериальные препараты, анаболические гормоны.
При отсутствии результата от проводимой консервативной терапии больным показан гемодиализ.
|
79.ОПеН
— патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообра-зовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.).
Классификация: 1) нарушение экскреторной функции; 2) нарушение печеночно-воротного кровообращения; 3) развитие клеточно-печеночных изменений.
Клиника: вялость, апатия, головная боль, исчезает аппетит. Возможно двигательное и речевое возбуждение, агрессивность, бессонница ночью и сонливость в дневное время. Дальнейшее нарастание интоксикации может вызвать возникновение коматозного состояния. Изо рта появляется специфический «печеночный запах», обусловленный выделением метилмеркаптона. Наблюдается иктеричность склер и кожных покровов, развиваются признаки геморрагического синдрома: носовое кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, кожу и слизистые оболочки. На верхней половине туловища появляются участки эритемы в виде звездчатых ангиом (в области грудины, лба, кончика носа и яремной вырезки). Появляется и нарастает одышка, тахикардия, повышается температура тела. Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены. Печень болезненная, иногда не увеличена; селезенка почти всегда прощупывается. Олигурия. Для коматозного состояния характерно прерывистое, редкое, шумное дыхание типа Куссмауля; тахикардия, гипотензия, высокая температура тела, олигурия или анурия.
Лечение:
1. Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам.
2. Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза.
3. Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. ежедневно вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл/сут.). эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра 3—4 раза/сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД. Эффективность печеночной оксигенации можно повысить с помощью гипербарической оксигенации и препаратов, улучшающих утилизацию кислорода клетками печени (пангамовая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза, липоевая кислота, коэнзим А, гу-тимин и дифосфопиридиндинуклеотид) и снижающими его потребление (барбитураты, натрия оксибутират).
4. Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничением в приеме белка или назначением безбелковой пищи.
5. глюкоза
6. витамины группы В, эссенциале, ЛИВ-52, содержащих фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты и различные витамины.
80. аспирационный синдром.
Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента. Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20—23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае вдыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I—111 ст. При втором варианте вдыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.
Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома: 1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I—III ст. с возможным летальным исходом от удушья. 2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение. 3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.
Неотложная помощь 1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов. 2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД — 15—20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ. 3. Аспирация желудочного содержимого. 4. Санационная бронхоскопия. 5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия. 6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикоте-рапии. 7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами.
|
81. утопление в пресной и соленой воде
В пресной воде: попавшая в легкие вода поступает в кровь —к разжижению,
повышению АД, венозного давления, гиперкалиемии, что на фоне гипоксии приводит к фибрилляции сердца.
Из дыхательных путей - розовая пенистая жидкость.
В морской воде: гемоконцентрация, гиповолемия, гипонатриемия, гемолиз (гипертонический эритроцитов с развитием тяжелой гипоксии, раствор)
Кожные покровы резко цианоитичны с фиолетовым оттенком. Изо рта, носа выделяется огромное количество пенистой жидкости.
Диагноз устанавливается на основании анамнестических данных или со слов окружающих при наличии клинической картины.
Неотложная помощь.
а). В легких случаях - после извлечения из воды дыхание, сознание могут
восстановиться спонтанно или кратковременои искусственной вентиляции легких.
Далее: устранение психических травм, согревание, профилактика легочных
осложнений.
б). В тяжелых случаях:
немедленно сердечно - легочная реанимация, предварительно удалить жидкость из
желудка и дыхательных путей;
оксигенотерапию;
согревание;
оксибутират натрия или нейролептанальгезия (при двигательном возбуждении);
при отеке легких (соответственная терапия);
внутривенно капельно введение мезатона, норадреналина ( по показаниям);
панангин (при гипокалиемии по показаниям)- при утоплении в морской воде;
для профилактики аспирационной пневмонии - раннее введение антибиотиков и стероидных гормонов.
Помнить о возможности черепно - мозговой травмы, переломе шейного отдела
позвоночника.
Срочная госпитализация на носилках, с симптомами отека легких - в возвышенном
положении, не прекращая реанимационные'мероприятия.
82.ДВС-синдром
ДВС-синдром — универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.
Процесс характеризуется активацией плазменых ферментных систем (свертывающей, фиоринолитической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.
Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 л нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривенно следует вводить по 5000 — 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузными-кровотечениями.
При очень большой кровопотере (снижение гематокрита — ниже 20%, гемоглобина — ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых — более 1 л наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзвеси или эритромассы.
Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат — 60-80 мг или гидрокортизон — 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не следует, поскольку они повышают свертываемость крови.
Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат дoбaвляeтcя в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2-4 раза в день)
Назначать в качестве дезагреганта ацетилсалициловую кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во второй — третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровотечения из острых эрозий желудка.
На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 — адреноблокатор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения больного из состояния гипотонии.
При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внутривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезинтоксикационную, плазмаферез.
(развитие шока)
|
Скачать 110.36 Kb.