Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба
 Скачать 330.29 Kb.
|
|
Анатомо-гистологическое строение слизистой оболочки полости рта. Функции слизистой оболочки полости рта. Функции слизистой оболочки полости рта. Полость рта является начальным отделом пищеварительного тракта. Она ограничена спереди и с боков губами и щеками, сверху - твердым и мягким небом, снизу - дном полости рта. При сомкнутых губах ротовое отверстие имеет форму щели, при открытых - округлую форму. Полость рта состоит из двух отделов: переднего, или преддверия рта (vestibulum oris), и заднего отдела - собственно полости рта (cavitas oris propria). Преддверие рта ограничено спереди и по бокам губами и щеками, сзади и изнутри - зубами и слизистой оболочкой альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Собственно полость рта посредством зева соединяется с полостью глотки.Строение слизистой оболочки рта. Преддверие и собственно полость рта выстланы слизистой оболочкой.Слизистая оболочка рта состоит из 3 слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы. Эпителиальный слой. Слизистая оболочка рта выстлана многослойным плоским эпителием. Его строение неодинаково в различных участках полости рта. На губах, щеках, мягком небе, дне полости рта эпителий в нормальных условиях HI- ороговевает и состоит из базального и шиповатого слоев. На твердом небе и десне эпителий в нормальных условиях подвергается ороговению, в связи с чем в нем имеются кроме указанных слоев зернистый и роговой. Между клетками базального слоя располагаются отдельные лейкоциты. В некоторых участках эпителия могут встречаться меланоциты - клетки, образующие меланин. Эпителий слизистой оболочки рта обладает высоким уровнем активности ферментных систем. На границе эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой оболочки располагается базальная мембрана, состоящая из волокнистых структур.Собственная пластинка слизистой оболочки,на которой располагается пласт эпителия, состоит из плотной соединительной ткани. На границе с эпителием она образует многочисленные выступы - сосочки, которые вдаются на различную глубину в эпителиальный слой. Соединительная ткань представлена волокнистыми структурами - коллагеновыми и ретикулярными волокнами и клеточными элементами - фибробластами, тучными и плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами. Наиболее богата клеточными элементами собственная пластинка слизистой оболочки щеки и губ.Макрофаги, выполняющие защитную функцию, фагоцитируют бактерии и погибшие клетки. Они активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. Лаброциты (тучные клетки), характеризующиеся способностью продуцировать биологически активные вещества - гепарин, гистамин, обеспечивают микроциркуляцию, проницаемость сосудов. Лаброциты принимают участие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа.Собственная пластинка слизистой оболочки без резкой границы переходит в подслизистую основу,образованную более рыхлой соединительной тканью. В ней располагаются мелкие сосуды, залегают малые слюнные железы. Выраженность подслизистой основы определяет степень подвижности слизистой оболочки рта. Иннервация слизистой оболочки рта. Чувствительную реакцию слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и передних двух третей языка обеспечивает тройничный нерв (V пара черепных нервов), ветви которого являются периферическими отростками нервных клеток тройничного (гассерова) узла. За чувствительность задней трети языка отвечает языкоглоточный нерв (IX пара), который воспринимает также вкусовые раздражения с задней трети языка. С передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимает лицевой нерв (VII пара черепных нервов). Симпатические волокна оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез. Функции СОПР: Защитная функция. Обеспечение защитной функции возможно благодаря ряду ее свойств. В первую очередь непроницаемости для микроорганизмов и вирусов, за исключением возбудителей туляремии и ящура. Пластическая функция обусловливает высокую регенерационную способность слизистой оболочки рта, часто подвергающуюся различного рода повреждениям. Чувствительная функция. Осуществляется за счет обилия различных рецепторов". Холодовых, тепловых, болевых, вкусовых, тактильных. Они являются началом афферентных путей, которые связывают слизистую оболочку с полушариями большого мозга. Всасывательная функция. Слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений: аминокислот, антибиотиков, лекарственных веществ и др. Анатомо-физиологические особенности периодонта. Функции периодонта. Периодонт представляет собой хорошо васкуляризированную, богатую клетками и волокнами соединительную ткань, заполняющую периодонтальную щель между поверхностью корня и кортикальной пластинкой лунки зуба. Со стороны коронки зуба периодонт оканчивается на 1-2 мм ниже цементо-эмалевой границы и плавно переходит в соединительную ткань прикрепленного участка десны. Периодонтальный опорный аппарат зуба - это промежуточное соединение между зубом и челюстной костью. Ширина периодонтальной щели около 0,25 мм. Со стороны коронки и в околоверхушечной трети периодонтальная щель шире, чем в центре (форма песочных часов). Под воздействием функциональных нагрузок ширина щели увеличивается, а с возрастом — уменьшается.На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти. В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05— 0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня. Соединительная ткань периодонта. Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество; в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Соединительная ткань периодонта в норме представлена системой упорядоченно расположенных коллагеновых волокон, клеточными элементами и основным веществом, причем на долю коллагеновых волокон приходится более 60% от суммарной массы ткани. Функции периодонта. В первую очередь периодонт осуществляет фиксацию зуба в альвеоле. Анафилактический шок. Клиника, диагностика, алгоритмы оказания неотложной помощи. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение синтетики, химии в быту создают весьма неблагоприятный фон, па котором происходит аллергизация. Возникновение реакций аллергического характера как реакции немедленного типа после введения местных анестетиков, в стоматологии связано с высокой концентрацией их применения и великолепной всасываемостью за счет широкой разветвленную сосудистой сети в области лица, особенно у детей, а также близостью области приложения анестетика к гематоэнцефалическому барьеру. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК (объем циркулирующей крови). ОЦК уменьшается вследствие патологической парозности сосудов, а это сопровождается неизбежным тканевым отеком, потерей плазмы, снижением онкотического давления. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. Доза аллергена не имеет решающего значения. Выделяют молниеносную форму шока /светлый промежуток до 1-2 мину!/, тяжелую форму шока /светлый промежуток до 5-7 минут/, шок средней тяжести /светлый промежуток до 30 минут/, анафилактическую реакцию - синдром Лайела и легкую аллергическую реакцию. Из многообразных причин анафилактического шока преобладают медикаментозные вещества. Диагностировать анафилактический шок подчас довольно сложно, а быстро развивающиеся необратимые изменения ЦНС ограничивают время 2-3 мин. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики острой сердечно-легочной недостаточности после поступления антигена. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: При тяжелом течении анафилактического шока, вслед за затруднением дыхания, беспокойством, головной болью, изменением артериального давления и пульса, возникает коллаптоидное состояние, характеризующееся ярким цианозом, обездвиженностью, тахипноэ, непроизвольных мочеиспусканием и дефекацией. Со стороны сердца: острая сердечно-сосудистая недостаточность, тахикардия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, с трудом определяющийся. Тяжелая форма шока часто сопровождается судорожным, астматическим синдромом, почечной и печеночной недостаточностью, отеком мозга, кровотечениями и кровоизлияниями в различные органы. ЛЕЧЕНИЕ тяжелой формы шока: 1. Прекращение введение аллергена 2. Придание горизонтального положения больному, ИВЛ + массаж сердца. 3. Обкалывание места введения аллергена 0,1 % раствором Адреналина с 5-10 мл. физ.раствора. 4.Тавегил 0,1 % - 2 мл. или Супрастин 2 % - 2 мл, или Димедрол 1 % - 3-4 мл, в/м, в/в 5. Реополиглюкин в/в - 200-400 мл. 6. Гормоны: Преднизолон 90-120 мг. /30 мг. при легкой форме/ или Гидрокортизон 600-800 мг., или Дексаметазон 16-24 мг. 7. При необходимости - ввести воздуховод, прошить язык, произвести конико-крикотомию, трахеостомию. 8. Сердечные гликозиды по показаниям. 9. Вызов реанимационной бригады. 10. Госпитализация при нормализации АД, ЧСС. Атопическийхейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Атопический хейлит - воспаление красной каймы губ и прилежащих к ней кожных тканей, которое является одним из симптомов нейродермита (атопического дерматита). Причем характерно, что слизистая оболочка рта в воспалительный процесс не вовлекается. Интересно, что в 30% случаях атопический хейлит является единственным проявлением нейродермита. Следовательно, при обследовании больных с атопическим хейлитом всегда должно быть предусмотрено участие дерматолога. Этиология: Притом, что атопический хейлит может быть вызван различными аллергенами, решающую роль в развитии атопии всегда играет наследственная предрасположенность. Следовательно, роль таких аллергенов как пыльца растений, бытовая пыль, медикаменты, микроорганизмы и прочее второстепенна Клиника: основные жалобы - 1. Зуд красной каймы, из-за чего они расчесывают пораженные области. На них могут определяться болезненные ссадины и трещины. 2. Сухость и шелушение поверхности губ и кожи. 3. В отдельных случаях у больного может припухнуть губа. Характерной особенностью проявления атопической аллергии полости рта является ее локализация – элементы поражения никогда не возникают на слизистой оболочке губы, в то время как красная кайма, кожа вокруг рта, углы рта – все эти области подвержены поражению. Причем углы рта задействованы практически всегда. Отмечается небольшой отек и сухость кожи вокруг губ и красной каймы. Начало болезни характеризуется образованием отграниченной эритемы розового цвета, располагающейся на воспаленной поверхности красной каймы губ. На следующей стадии развивается лихенизация, происходит инфильтрация красной каймы с появлением на ней небольших трещин и шелушения. Для атопической аллергии характерным признаком являются высыпания не только на губах, но и на других участках тела –подколенных впадинах, локтевых изгибах, коже щечной поверхности. Диагностика атопического хейлита в некоторых случаях может представлять определенные сложности в виду наличия сходной клинической картины с другими формами хейлита – актиническим, аллергическим и эксфолиативным. Иногда данную патологию бывает трудно отличить от стрептококковой и кандидозной заеды. Развитие актинического хейлита связывают с воздействием солнечного света на красную кайму губ. Поэтому чаще всего этот вид хейлита обостряется в весеннее и летнее время (в то время как атопический – чаще осенью и зимой). Также для актинического хейлита характерно отсутствие элементов поражения в области уголков рта. Контактный аллергический хейлит возникает вследствие контакта аллергена с поверхностью губ. В качестве аллергенов могут выступать косметические предметы (губная помада), зубные пасты и порошки, материалы, из которых изготавливаются зубные протезы, встречается также факторы, связанные с профессиональными вредностями. При аллергическом хейлите часто не поражаются углы рта. Местоположение элементов поражения при эксфолиативном хейлите – только на красной кайме, они не затрагивают ни уголки рта, ни кожу. Отсутствует инфильтрация тканей губ и розовая эритема. Эксфолиативный хейлит не характеризуется волнообразным течением (в отличие от атопического). Кандидозная и стрептококковая заеда характеризуется излюбленной локализацией элементов поражения – в области углов рта. Также для этих болезней не характерна лихенизация. Лечение: Из медикаментозного лечения пациентам следует назначить антигистаминные средства (лоратодин, супрастин, тавегил). Местно можно применять мази на основе кортикостероидов, например, гидрокортизоновую или преднизолоновую. При отсутствии эффекта от такого лечения следует назначить кортикостероидные препараты внутрь (преднизолон, дексаметазон). Не лишним будет назначить пациенту витамины группы B, например пиридоксин или рибофлавин. Важной частью плана лечения является диета, которая подразумевает исключение из рациона любые продукты, способные вызвать аллергическую реакцию (острое, кислое, пряное, соленое, а также углеводы, многие фрукты (цитрусовые и клубнику), рыбу, кофе и другие). Ни в коем случае нельзя употреблять спиртное, важным аспектом является отказ от курения. ВИЧ-инфекция, СПИД-ассоцированные заболевания. Тактика врача-стоматолога. Тактика врача-стоматолога ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов. Единственный источник вируса — человек, зараженный на любой стадии. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путями. Клиника 1. Стадия инкубации. период от момента заражения до первичных клинических проявлений. от 2–3 нед до нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет. Клинически эта стадия никак не проявляется. 2. Стадия первичных проявлений. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Б. ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ БЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Сыпь сходна с высыпаниями при кори и краснухе. Возможны увеличение селезенки, печени, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, пищевода, гениталий. Лимфаденопатия. При пальпации лимфатичеподвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Лимфаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. На слизистой оболочке полости рта могут быть микотические налеты, эрозии, характерные для герпетических поражений 3. Латентная стадия. Латентная фаза может длиться от 2–3 мес до 15–20 лет, в среднем 6–7 лет. Лимфатические узлы диаметром до 1 см. Чаще всего увеличены передние и задние шейные подмышечные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. ВИЧ-индуцированных симптомов в полости рта нет. 4. Стадия вторичных заболеваний. Клинические проявления ВИЧ-инфекции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями. 5. Терминальная стадия. вирасепт Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев. Лечение Противоретровирусное лечение (химиотерапия). Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы). зидовудин, зерит, (вирамун. Ингибиторы протеаз: вирасепт, норвир. Наиболее часто назначают антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые, противотуберкулезные, противопневмоцистные препараты, а также средства, подавляющие анаэробную микрофлору, ингибирующие развитие злокачественных заболеваний. Глоссалгия (стомалгия). Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Стомалгия и глоссалгия – заболевания, проявляющиеся почти постоянными болями и парестезиями в области языка и слизистой оболочки полости рта. Этиология Местные факторы развития стомалгии: • раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня; гальваноз при разноименных металлических включениях; аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы;снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов; травматичное удаление зубов; травма при препарировании и ортопедических манипуляциях; постинъекционные осложнения;заболевания челюстно-лицевой области воспалительного и травматического происхождения; Особенности клинических проявлений: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии (жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое небо и глотка.Дифференциальная диагностикаГлоссалгию и стомалгию иногда принимают за невралгию тройничного и языкоглоточного нервов, чаще с травматическим поражением язычного нерва и зубных веточек, глосситом, красным плоским лишаем и др. Общим признаком всех этих заболеваний является болевой синдром, однако только при глоссалгии и стомалгии болевые ощущения уменьшаются или исчезают во время еды. При невралгиях характер боли острый, пароксизмальный, имеются курковые зоны. При одонтогенных невропатиях можно выявить этиологию заболевания (одонтогенный фактор, травматическое повреждение). |