Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба
 Скачать 330.29 Kb.
|
|
22. Классификация заболеваний пародонта.Этиология и патогенез . Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез . 1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. 2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. 3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: генерализованный. 4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. 5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия (схема 1). К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами. К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики. Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань. Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание. Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри. Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов. Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д. Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма при старении – обычное явление. Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких тканей и зуба. Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии дегенеративных изменений в кости. Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка - горизонтальный и вертикальный. При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и остеокласты располагаются со стороны периодонта. Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный) 23. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта(МГМСУ,1989). Классификация заболеваний слизистой оболочки рта (МГМСУ,1989).I. Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др. II. Инфекционные заболевания: 1) вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп); 2) язвенно-некротический стоматит Венсана; 3) бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.); 4) венерические заболевания (сифилис, гонорейный стоматит); 5) микозы (кандидоз, актиномикоз и др.). III. Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др.). IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, нервной системы; коллагенозы).VI. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка). VII. Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый, ромбовидный, десквамативный и др.).VIII. Самостоятельный хейлиты (гранулярный, эксфолиативный и др.). IX. Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные). 24. Классификация кариеса. Этиология и патогенез кариеса. Методы диагностики. Классификация кариеса: 1. По глубине поражений тканей зуба: — начальный, — поверхностный, — средний, — глубокий 2. По патоморфологическим изменениям: — кариес в стадии пятна (белое пятно, светло-коричневое пятно, чёрное), — кариес эмали (поверхностный кариес), — средний кариес, — средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого). 3. По локализации: — фиссурный, — аппроксимальный, — пришеечный. 4. По степени активности заболевания: — компенсированная форма, — субкомпенсированная форма, — декомпенсированная форма. Классификация кариеса МКБ-10 К02.0 Кариес эмали стадия мелового пятна (начальный кариес) К02.1 Кариес дентина К02.2 Кариес цемента К02.3 Приостановившейся кариес зубов К.02.3 Одонтоклазия Детская меланодентия Меланодонтоклазия К02.8 Другой кариес зубов К02.9 Кариес зубов неуточнённый Механизм возникновения кариеса обусловлен многими факторами: микроорганизмы, которые неизбежно находятся в полости рта, рацион питания (углеводный состав пищи, техника приготовления, консистенция, регулярность приема еды), функция слюноотделения (количество и качество слюны), общее состояние организма, количество поступающего в организм фтора, влияние окружающей среды и т.д. Однако основными причинами являются, все же криесогенные бактерии, кислотно-щелочной баланс полости рта и время. 25. Классификация периодонтита. Этиология и патогенез, методы диагностики. По происхождению: Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления. Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки. Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д. По локализации: верхушечный, маргинальный. По клиническому течению: острый( серозный,гнойный) хронич(гранулирующий, гранулематозный, фиброзный) Периодонтит в стадии обострения. Этиология: инфкция, травма, токсическое действие медикаментозных препаратов. Диагностика: опрос, осмотр, зондирование, температурные тесты, перкусия, пальпация мягких тканей, определение подвижности зуба. Для уточнения диагноза могут быть использованы электроодонтодиагностика, трансиллюминация, рентгенологическое исследование. Хронический фиброзный периодонтит Rg чаще обнаруживают расширение периодонтальной щели в области верхушки в форме остроконечного колпачка. Хронический гранулирующий периодонтит Дифференциальная диагностика. Хронический гранулирующий периодонтит может быть легко дифференцирован от фиброзного периодонтита по характеру признаков, которые проявляются перкуссии и пальпации, наличием гиперемии и отечности слизистой оболочки в области апексу, а также фистулы или рубца на месте последней. Диффузное просветление неправильной формы в отдельных участках апикальной части альвеолы на рентгеновских снимках позволяет уточнить диагноз. Хронический гранулематозный периодонтит Дифференциальную диагностику проводят на основании клинических симптомов (внешний вид зуба и окружающей слизистой оболочки, данные перкуссии и др.), исследования электровозбудимости, рентгенографии. Гранулематозный периодонтит отличается от фиброзного слабее болью при пальпации, а иногда и перкуссии. От гранулирующий периодонтит отличается отсутствием отека десен и фистулы, периодически открывается в области верхушки. Главным в дифференциальной диагностике является типичная рентгенологическая картина с четко ограниченным периапикаль-ным просветлением, что подтверждает диагноз хронического гранул-матозного периодонтита и позволяет исключить гранулирующий периодонтит. 26. Классификация пломбировочных материалов. Материалы для временных пломб и лечебных прокладок. Классификация пломбировочных материалов. Материалы для временных пломб и лечебных прокладок. К временным пломбировочным материалам относятся: 1. искусственный дентин 2. дентин паста 3. виноксол 4. цинкоксиэвгеноловый цемент 5. поликарбоксилатный цемент К постоянным пломбам относятся: 1. цементы: А) фосфат - цемент Б) силицин В) силидонт 2. Амальгамы: А) серебряная Б) медная В) галлодент - М 3. На основе искусственных смол: А) акриловые Б) эпоксидная В) композиционные 4. Вкладки: А) пластмассовые Б) фарфоровые В) металлические (литье) III. Для прокладок 1. Лечебные А) кальций-содержащие препараты (кальцин, кальмецин, кальцидонт, кальцикур и др.) Б) цинкоксиэвгеноловый цемент В) комбинированные пасты 2. Изолирующие А) фосфат-цемент Б) серебро-содержащий фосфат-цемент В) висфат-цемент Г) лаки Д) искусственный дентин IV. Для пломбирования корневых каналов: 1. Пластичные нетвердеющие А) антисептические 2. Пластичные твердеющие: А) фосфат-цемент Б) парацин В) эндодент Г) гваякрил 3. Твердые (штифты): А) пластмассовые Б) гаттаперчовые В) металлические Временные материалы применяются для изоляции лекарственных прокладок, оставленных на дне кариозной полости, в пульповой камере или на устьях корневых каналов. А также в качестве прокладок для постоянной пломбы.Требования, предъявляемые к временным пломбировочным материалам, весьма обширны, они должны быть пластичными, легко вводиться и выводиться из кариозной полости, не инактировать лекарственные вещества, быть достаточно прочными и индиферрентными к пульпе зуба и СОПР, не растворяться в ротовой жидкости и обеспечивать герметическое закрытие дефекта на необходимый срок, но не менее 3 суток. Этим требованиям в той или иной мере отвечают материалы, применяемые для временных пломб. Замешиваются временные пломбировочные материалы на шероховатой поверхности стекла металлическим или пластмассовым шпателем. В кариозную полость материалы вводятся одной порцией, приглаживаются ватным тампоном, не конденсируются. 1. Искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент) — это порошок белого цвета, состоящий из 24 % сернокислого цинка, 66 % окиси цинка, 10 % каолина. Замешивается на дистиллированной воде до консистенции сметаны. При постановке временной пломбы требуется тщательно высушить кариозную полость, т.к. в присутствии ротовой жидкости материал не затвердевает. Срок службы этой пломбы 1-3 суток. 2. Дентин-паста. Состоит из искусственного дентина, ароматических веществ и глицерино-вазелиновой основы. Материал обладает хорошей адгезией, способен затвердевать во влажной среде, при температуре полости рта, в течение 8-10 часов. Срок службы этой пломбы 7-10 суток. 3. Виноксол. Состоит из порошка и жидкости, хранимых отдельно. Порошок белого цвета, содержит 89 % окиси цинка, 5 % сульфата кальция, 6 % карбоната кальция. Жидкость — полистирол (5 %) в гваяколе (95 %). Материал обладает хорошей адгезией, не раздражает пульпу зуба. Имеет достаточную механическую прочность, которая позволяет продлить срок службы пломбы до 6 месяцев. 4.Цинк-эвгенольный цемент (ЦЭЦ). Состоит из окиси цинка и эвгенола, хранимых отдельно. Готовится ЦЭЦ перед применением, замешивается на шероховатой поверхности стекла до консистенции пасты. Отвердевание материала наступает во влажной среде, при температуре полости рта, в течение 8-12 часов. Данный пломбировочный материал обладает легким седативным и обезболивающим действиями, выраженными антисептическими и регенераторными свойствами. 5.Поликарбоксилатный цемент (ПКЦ). Состоит из отдельно хранимого порошка (окись цинка) и жидкости (37 % водный раствор полиакриловой кислоты). ПКЦ способен обеспечить химическую связь с тканями зуба, образуя прочное сцепление между разнородными поверхностями. Материал имеет высокую биологическую совместимость с тканями зуба, непроницаем для кислот и мономеров, выделяющихся при затвердевании пломбы. 6.Симпат (производитель Франция). Хорошо переносится зубными тканями; быстро затвердевает в полости; сцепляется с дентином; обеспечивает герметичность при пломбировании. Симпат не вызывает раздражения. Симпат выпускают двух видов: - розового цвета; - белого цвета. Симпат розовая наносится поверх ватного тампона или непосредственно в полость зуба. Симпат белая более пластична, чем розовая, предназначена для пломбирования живых зубов, ее обычно наносят на тампон для предотвращения болезненных компрессионных явлений. Материалы для лечебных прокладок должны: оказывать противовоспалительное,антимикробное,одонтотропное действие; не раздражать пульпу зуба; обеспечивать прочную герметизацию подлежащего дентина, связь с тканями зуба, прокладочным и постоянным пломбировочными материалами; соответствовать физико-механическим свойствам постоянных пломбировочных материалов. Лечебная прокладка накладывется на дно полости до наложения изолирующей прокладки и постоянной пломбы. Выраженная щелочная реакция гидрооксида кальция, который входит в состав лечебных прокладок, нормализует кровообращение пульпы и стимулирует интенсивное отложение заместительного дентина, уменьшает вероятность попадания инфекции под пломбой. В настоящее время ,одной из самых прочных и обладающих бактериостатическим эффектом является светоотверждаемая прокладка LIFE. Эта прокладка способствует образованию вторичного дентина, изолирует пульпу от термического ожога, имеет превосходные механические свойства:хорошую пластичность, высокую сопротивляемость к нарастанию давления, не тормозит полимеризацию акриловых и композитных реставраций. Прокладка LIFE рекомендуется для прямого и непрямого покрытия пульпы зуба и как цементная основа под все пломбировочные материалы. 27. Классификация пульпита. Этиология и патогенез, методы диагностики. |