Аир самост раздел медицины, разрабатывающий вопросы теории и практики защиты организма от чрезвычайных воздействий

• Название: Аир самост раздел медицины, разрабатывающий вопросы теории и практики защиты организма от чрезвычайных воздействий
• Дата: 25.09.2020
• Размер: 411.5 Kb.
• Имя файла: shpory_reanimatsia.doc
• Тип: Документы; #139668
• страница: 2 из 5

ОЛЖН – это состояние острого падения объемного кровотока в связи со снижением сердечного выброса в результате снижением сократительности миокарда или венозного возврата. Причины: - кровотечения; - обезвоживание; - др., гиповолемические состояния; - гипоксия; - поражение миокарда; - нарушение ритма сердца; - гиперволемия ( увеличение объема внутри сосудистой жидкости); - повышение АД.

Патогенез ОЛЖН выделяют 2 варианта: 1. синдром малого выброса или гипокинетический тип кровообращения. 2. Гиперкинетический тип кровообращения.

Синдром малого сердечного выброса: 1. Снижение венозного возврата, когда количество крови притекающие к сердцу по венозной системе резко снижается ( кровотечения, гиповолемии ).

2. снижение сократительной способности миокарда развивается при поражении сердечной мышцы ( ИМ, дистрофия миокарда). Сердце не способно перекачивать большой объем крови.

Гиперкинетический тип кровообращения. Причины : перегрузка объема, когда в сосудистом русле находится большое количество жидкости; гипертонический криз смопровождается задержкой воды в организме, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, в следствие этого развивается отек легких.

Клиника: 2 стадии: 1. Интерстициальная; 2. Альвеолярный отек. Симптомы: одышка, цианоз кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, ослабленное и жесткое дыхание при аскультации в первую стадию, влажные хрипы, дистантные хрипы, с розовой пенистой мокротой, пациент занимает вынужденное положение Ортопноэ. Помощь: 1. Ингаляция О2; 2. При альвеолярном отеке легких используют пеногасители ( этиловый спирт ); 3. Лечение зависит от патогенетических факторов , приведших к ОЛЖН. Если причиной ОСН явилась гиповолемия, нужно восстановить внутрисосудистый объем. Инфузионная терапия, плазмо – заменителе, гормональные препараты : преднизолон; кардиотоники – дофамин в/в через инфузомат.

ОПЖН – является наиболее редким вариантом нарушения кровообращения.

Причины: - быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения хлорида кальция; - при быстром переливании гипертонических растворов ( 20% глюкоза,NaCl 7%; 10% ); - ТЭЛА.

Клиника ОПЖН: тахикордия, снижение АД, цианоз, одышка, резкое увеличение печени, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, резкое увеличение центрального венозного давления.

Лечение: - при цитратной интоксикации введение ClCa; - использование эуфилина, мочегонные ; - при ТЭЛА: фибринолитики и антикоагулянты.
Вопрос № 12 « Интенсивная терапия ОССН – выбор тактики в зависимости от диагноза и состояния больного – различие тактики при « синдроме малого выброса » и при увеличении ударного объема сердца ».

При снижении сократительной способности миокарда используются: наркотические анальгетики: морфин, для угнетения дыхательного центра. Используются: - сердечные гликозиды; - препараты нитроглицерина для снижения венозного возврата; - кардиотоники для увеличения сократительной способности миокарда: дофамин в/в через инфузомат .

При СН протекающей с повышенным АД: - мочегонные: - лазикс ; - ганглиоблокаторы: пентомин под контролем АД; - эуфилин; - препараты нитроглицерина.
13. Инфаркт миокарда - это некроз сердечной мышцы, вследствие острой акклюзии коронарных сосудов в рез-те надрыва нестабильной атеросклеротической бляшки или спазма коронарных сосудов. Э: атеросклероз коронарных сосудов, спазм сосудов. Классиф-я: *Q-ИМ – крупноочаговый, трансмуральный. *Q-ИМ – мелкоочаговый. Факторы риска- *модифицированные (курение, ожирение, ув АД, употр бол кол-ва соли, алкоголя, гипергликемия(ув сахара в крови -> образ-ся жиры)). *Не модифицированный (муж пол, возраст, наследственность(35 лет), ув холестерина. Проф-ка- диетотерапия, лек от АД, ЗОЖ. Клиника: боль давящая, сжимающая, сжимающая, кинжальная, колющая. Боль за грудиной с иррад по всей гр ст: иррад в руки, шею, ниж чел, обл левой лопатки, межлопаточ пространство, может иррад в ноги. Чувство страха смерти; кож покр бледно-серые; холодный липкий пот; положение лежа, стоя; длит-ть болей 20-30 мин. Помощь- нитроглицерин (таб под язый, аэрозоль), нитроспрей (1 инголяция-1таб, каждые 5мин, трижды учитывая АД), ненаркотич анальгетики: анальгин 50%-2мл+ димедрол (в/в стр), наркотич анальгетики: морфин р-р 1кубик в/в стр 10-20мл физ р-ра. В качестве экстр-ой помощи: гепарин 5-10 Ед в/в стр, 1 таб аспирина разжевать.

Атипичные формы ИМ: 1. гастралгический – боль в обл эпигастрия, тошнота, рвота, жид стул, кож покр серые, холодный липкий пот. Снять ЭКГ 2. Астматический- одышка до удушья ЛЖ нед-ть), хрипы в легких, отек легких – ЭКГ 3. Церебральный- нач с гол боли, потеря созн, параличи, порезы – ЭКГ. 4. Боли в местах иррадиации – лев рука, ниж чел. 5. безболевая форма – изм-я на ЭКГ выявл-ся случайно, болей нет. Помощь – такая же. ЭКГ признаки ИМ- 1. острейшая стадия ЭКГ –подъем сег ST выше изолинии в первые часы (кошачья спинка), показан системный тромболизис провести в первые 6 часов, перед ввести тавегин, супростин, преднизолон. *стрептокиназа-350 ЕД на 20мл физ р-ра, *уролаза 1доза 2мл (в/в), *актилизин. 2. Крупноочаговый ИМ- Q-по глубине больше ¼ амплитуды следующего за ним зубца R, по ширине больше 0,03сек. 3. Трансмуральный – наличие зубца QS, нет R. 4.Мелкоочаговый – отриц Т равнобедр, острый. Б/Х маркеры ИМ: КАК( первые 4-5дн – лейкоцитоз, к 7дню- ув СОЭ, ув трансаминазы (АЛТ, АСТ), ув креатинфосфокиназы), Тропониновый тест, УЗИ. Осложнения ИМ: 1. ранние: *аневризмы (подъем ST- остается пожизненно) образ-е тромбов; *разрыв миокарда: гематампонада (кровь в сер) -> смерть; *наруш ритма: фибрилляция предс, фибриляц жел; *кардитгенный шок – в рез-те сниж массы миокарда.(Л: ув АД- дофамин в/в кап, мезатон; ув ОЦК-полиглюкин); *ОЛЖН (отек легких) влаж разнопузырч хрипы-Л: морфин, мочегонные-лазикс, нитраты- нитроглицерин(сниж отек), ГКС, увлаж кислород со спиртом. 2. отдаленные осложнения: * сердеч нед-ть – сниж сердеч выброс, наиболее быстро раз-ся в молодом возр.; ,* аутоиммунные наруш (синд Дрессера) появл артриты, применение горм пр, таблетир пр. В 1-ые сутки поступл- плавекс 300мг по 2таб (антиагрегант)-предотвращает вторич тромбоз, аспириновые пр – аспирин, В-блокаторы- обязат 55-60уд в мин; метопролол, конкор, небилет; ингибиторы АПФ, энараприл, пристариум, моноприл; статины – синастол; аторвастатины- аторис.

15. Кардиогенный шок- в основе развития лежит снижение сократит ф-ии ЛЖ и выраженная симпатоадреналовая р-я в ответ на это снижение. Класс-я: 1. рефлекторный шок – разв-ся при выраж бол синдроме. Возникает падение сосудистого тонуса, т.к ишемия миокарда рефлекторно подавляет типичную при шоке р-ю сокращение сосудов на периферии. 2. Арифмогенный шок- разв-ся при тяж аритмиях 3.Ареактивный шок – наиболее тяж вариант, он не поддается консервативной медикаментозной терапии. Клиника: выраж бол синд. Боли интенсивные, пациент может метаться в кровати. Кож покр бледные, холодные, влажные, холодный липкий пот, акроцианоз, пац-ты вялые, заторможены, либо наоборот, Ps нитевидный, АД ниже 80, олегоанурия (сниж диурез), ЛЖН. Лечение: снятие бол синдрома – наркотич анальгетики (промедол, морфин, пентамин), При брадикардии – атропин, Кардиотоники, Нитроглицерин. При длит-ти бол синд не менее 6часов и регистрации на ЭКГ подъема сегмента ST проводится тромболитическая терапия (стрептокиназа, уролаза). Если прошло более 6 часов, либо на ЭКГ нет подъема ST – антикоагулянты. При арифмогенном варианте КШ – осн задача снятие аритмий.
16. Причины развития сердечной астмы, отека легких. ОЛЖ нед-ть (по малому кругу) – возникае в рез-те снижения насосной ф-ии ЛЖ или его наполнение кровью. Э: ИМ, клапанные пороки (нед-ть клапана аорты, митрал стеноз), гипертонич криз, кардиомиопатии, миокардиты, ослож ТЭЛО, пароксизм наруш ритма. Правоцир факторы: физич нагрузка, эмоц напряж, введение избыточ кол-ва р-ров,. Острая желудоч нед-ть – это отек легкого. 1. Интерстициальный отек (сердеч астма)- одышка в гориз полож , ночью. Полож полусидя. Цианоз губ, ЧД- тахипноэ, дых-е везикулярное, жестковатоеЮ застойные хрипы, в виде крепитации в зад ниж отд легких – справа. ПП: короткие нитро пр-ты, нитроглицерин (под язык), нитросорбит, лазикс в/м, свежий воздух. 2. Истинный отек (альвеолярный) – нарастает одышка, переходит в сост-е удушья, нач слышатся на расст-ии влаж хрипы по типу «кипящего самовара» - дых-е жесткое, хрипы поднимаются вверх по всем поверх-м легких. ПП: увлажн кислород, пеногасители, инфузия нитроглицерин в/в кап (по Ур сист давления не меньше 100), мочегонные (фуросемид, лазикс 200мл, с 80мл в/в стр), ГКС преднизолон 120мг и более, в/в стр. С целью купирования отека легких независимо от болевого синдрома вводят – морфин, спирт (1:3) в/в стр. При остр нед-ти – электрич дефибряция. ГКС при отеке легкого обусловленного ИМ, вводить не рекомендуется. Абсолютным противопоказанием явл-ся при отеке легких введение В-блокаторов ( сниж сократит СП-ть миокарда).
17. Синусовый узел и проводящая система, их функция. Сокращ миокарда вызывается импульсы кот возникают и проводятся по провод сист. В N импульсы для возбужд сердца возникаю в синусовом узле (уз Кисса- Фляка), расположен в верх части пр предс, между устьями полых . Длина 10-20мм. Ширина 3-5 мм. В узле 2 вида Кл: *Р-клетки –генерируют электрич имп для возбужд сердца. *Т-клетки- осущ-т проведение имп от синус узла к предс. Осн ф-я синус узла – генерация импульсов в норм переодичность с частотой 60-80 имп в мин. Синус узел обладает наиб автоматизмом и наз-ся автоматич центром 1-го порядка. Далее возбужд идет по предсердиям по 3-м внутриузловым путям, кот соединяют синус узел с атриовентикуляр узлом. (перед, сред, зад). Возбуждение охватывает сразу всю толщу миокарда предс. В предсердиях имеется небольшое кол-во Кл способных вырабат-т импульс для возб сердца. Из предс имп попадают в АВ узел (расположен в ниж части пр предс, справа от межпредсерд перегородки, вдаваясь в перегородку между предс и жел-ми). Имеет 2вида Кл: Р иТ с теми же ф-ями. Ниж часть узла, утончаясь переходит в пучек Гиса. На уровне АВ узла импульс значит задерживается, тем самым выполняя осн ф-ю – фильтрует подходящие к нему импульсы. АВ соединение так же обладает ф-ей автоматизма, вырабатывает имп 40-60 в мин. Явл-ся автоматич центром 2-го порядка. Разделяется на 2 ножки: правую( продолжение пучка Гиса. Проходит по пр стенкемежжелуд перегородки и направл-ся к м-цам пр жел-ка), левая (делится на перед и зад ветви, перед- идет на перед и бок сторону ЛЖ передней сосочк м-цы, задняя- к зад ст ЛЖ,к ниж отд боковой ст, задней сосочк м-це). Ножки пучка Гиса обладают ф-ей автоматизма, частота 15-40 имп в мин – автоматич центр 3-го порядка. Они постепенно разветвляются до более мелких ветвей (волокон Пуркинье), кот непосредственно связываются с сократит-ым миокардом, пронизывают всю м-цу сердца. В миокарде жел-в волна возбужд в начале охватывает межжелудоч перегородку, затем распростр-ся на оба желу-ка сердца. В жел-ке пр-с возбужд идет от эндокарда к эпикарду. При вожбужд миокарда создается электродвижущая сила, кот распростр-ся на поверх-ть человеч тела, что служит основой для регистрации ЭКГ. Проводящей сист сердца присуща способ-ть проводить имп не только в обычном направл, но и в противоположном (ретроградно). Аритмии - это изменение норм частоты, регулярности и исочника возбужд сердца, а так же наруш-е связи или последовательности между активацией П и Ж. Классиф-я: I Обусловленные наруш-м ф-ии автоматизма синус узла: синус тахикардия, синус брадикардия, остановка синус узла, асистолия предс, синдром слабости синус узла. II Эктопические комплексы и ритмы: 1.пассивные (предсердные, из АВ соединения, миграция водителя ритма по предсердию, жел-в) 2. активные (экстрасистолия, парасистолия, пароксизм и непароксизм тахикардия) III мерцание и трепитание (мерцание предс, мерц жел-в, трепитание П и Ж) IV Наруш ф-ии проводимости (синоаурекулярная блокада, внутрипредсердная блокада, АВ блокада, наруш внутрижелуд проводимости, блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки) V Синдром преждевременного возбужд жел-в. Среди многочисленных видов аритмий экстренной помощи требуют: пароксизм тахикардия, мерц и трепит предс, некоторые формы желуд экстрасистолии, синдром слабости син узла, АВ блокады высокой ст с приступами Морганье – Эдемса –Стокса.
18. Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Экстрасистолия: 1. наджелудочковая- перебои, замедление. Л: В-блокаторы, пр-ты соталола: соталекс, сотогексал. 2. Желудочковая экстрасистолия – преждевременное возбуждение миокарда жел-в, под влиянием вне очередного импульса из эктопического очага. На ЭКГ ркгистрир-ся вне очередное сокращ с полной компенсаторной паузой, отсут зубца Р, расшир-ым и деформир-ым комп QRS. Лечению пождлежат лишь «угрожающие экстрасистолы» - это частые больше 5-6 в мин, групповые- больше 3подряд, политопные – когда желуд комплексы разные по форме, это говорит о том что существует неск очагов возбужд. Ранние – когда ком QRS практически сливается с зубцом Т предыдущ сокращ-я. Л: кордарон, лидокаин. Пароксизмальная тахикардия – это приступы резкого учащения сердеч сокращений. Частота кот-х вальирует от 130-250 в мин. Ритм сердца при этом правильный. К: сердцебиение, боль, стеснение за грудиной, одышка, страх смерти, бледность кожи, цианоз губ, пульсация вен на шее, сниж АД, полиурия. 2 формы пароксизм тахикардий: 1. Наджелудочковая – протекает более благоприятно, гемодинамика может не страдать. На ЭКГ – QRS не изменен. Зубец Р Мб сохранен, но часто не визуализируется, т.к сливается с зубцом Т предыдущего сокращ. ЧСС 180-250 в мин. Л: используются не медикаментозные способы: проба Вальсалвы (попытка выдохнуть, когда зажат рот и нос), проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки), односторонний массаж коротидного синуса, в теч 3-5мин; опускание головы в холодную воду. Медикаментозно: для купирования пароксизма: АТФ 2мл,в/в стр, новокаинамид 10%-10мл, в\в стр, если АД ниже 100 +мезатон. Кордарон 5%-6мл, веропамин. 2. Желудочковая пароксизм тахикардия- на ЭКГ –уширенный и деформир-й комп QRS. ЧСС 130-180 в мин. Явл-ся более тяж формой. Сопровождается резким сниж АД. Может перейти в фибрилляцию жел-в. Помощь: электроимпульсная терапия, кордарон, магния сульфат 4-8 мл,20% (при типа Пируэт). Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – Ps-неправильный, аритмичный. Амплитуда пульсовых волн разная. На ЭКГ –отсут зуб Р, интервал RR различные, наличие волн фибрилляции (волны F), особенно хорошо видны в V1,V2. Л: если впервые возникший пароксизм фибрилл предс, либо длит-ть приступа более 48 часов применяют сердеч гликозиды (дигоксин 1мл на физ р-ре) и пр К. Если длит-ть менее 48 часов- новокаинамид, антогонисты К (веропомил), кордарон.
19. Острые расстройства АВ-проводимости. АВ-блокады – это нарушение проведения импульса от предсердия к желудочкам на уровне АВ-соединения. Причины: ИБС, особенно ИМ в о. п-д; кардиомиопатии; инфильтративные заб-я сердца; миокардиты, пороки сердца. Степени АВ блокады: 1ст-удлинение интервала PQ>0,2сек 2ст-* тип Мобитц I- прогрессирующее увеличение длит-ти PQ, кот завершается выпадением комп QRS с последующим возобновлением проведения с п-дами Самойлова – Венкебаха. * Мобитц II- это внезапное без предшествующего удлинения интервалаPQ выпадение кмп QRS. 3ст. –полная АВ-блокада,полная – поперечная – отсут импульсов от предсерд к желудочкам. П и Ж работают каждый в своем ритме. АВ-блокады высоких степеней: к ним относятся : *АВ- блокада IIст с проведением 3:1,4:1 (т.е на каждый 3,4 зуб Т проходитч/з АВ узел), * АВ блокада IIIст, полная АВ блокада- при полной АВ блокаде на ЭКГ – зуб Р не сцеплен с комп QRS (т.е предсерд сокращ в своем ритме , а желуд в своем). Ps редкий до 40, АД-высокое. При урежении сердеч сокращ до 20-30, может развиться приступ Морганьи – Эдемса- Стокса, кот проявл внезапной потерей сознания, судорогами, непроизв мочеиспуск и дефикация. Приступ может длится неск сек до 2-4 в мин. Может быть эффективен прекардиальный удар. Л: симптоматич- изодрин, новодрин, атропин (увелич частоту сокращ предсердий), эуфелин. Основное- постанов
20. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – этиология, факторы риска, клинические формы, варианты лечения, лечение. Причины: 1. Заболевания ССС (ИБС, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, ревматизм, при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии, тяжелые острые миокардиты), 2. Сепсис, сопровождающийся ДВС-синдромом. 3. Злокачественные новообразования, сопровождающиеся тромбофлебитом. 4. Нарушение гемостаза с тенденцией к тромбообразованию. Факторы риска: варикозное расширение вен, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, постоянный катетер в центральной вене, сердечная недостаточность. Клинические формы: 1. Молниеносная (смерть наступает в течении нескольких минут), 2. Острая (смерть может наступить в течении 10-30 минут). 3. Подострая (смерть может наступить в течении нескольких часов, суток). 4. Хроническая (происходит нарастание правожелудочковой недостаточности). 5. Рецидивирующая форма. 6. Стертая. Клиника: Выраженная одышка, бледность, холодный пот, может быть спутанность сознание. Одышка сопровождается непродуктивным мучительным кашлем, кровохарканье. Сильнейшие боли за грудиной. Могут быть выраженные боли в правом подреберье. Отмечается повышение температуры тела. Лечение. 1. Ранняя госпитализация. При необходимости неотложная помощь начинается с сердечно-легочной реанимации.2. Купирование болевого синдрома (1мл 2% р-р промедола). 3. Для ликвидации тромба – активаторы фибринолиза (стрептокиназа, урокиназа), при отсутствии этих препаратов – гепарин (10000-20000 ЕД в/в струйно каждые 4 часа). 4.При резком падении АД (реополиглюкин, в/в капельно допамин). 5. В/в капельно вводят эуфиллин на 200 мл физ.р-ра (при условии что АД сист не ниже 100 мм.рт.ст.). 6. Увлажненная оксигенотерапия.
21. Дыхательная недостаточность (ДН) – определение, классификация гипоксий, лабораторные признаки ДН. Спирография как метод оценки эффективности внешнего дыхания. ДН – патологическое состояние при котором легочный газообмен недостаточен для обеспечения организма количеством кислорода соответствующим его реальным потребностям. Системы дыхания: 1.Воздухопроводящие пути, альвеолярный аппарат легких. 2. Костно-мышечный каркас грудной клетки и дыхательная мускулатура. 3. Малый круг кровообращения. 4. Нейрогуморальный аппарат, регулирующий деятельность системы дыхания. Классификация гипоксий: 1. Гипоксическая – собственно дыхательная недостаточность, мало кислорода поступает в кровь. 2. Циркуляторная – развивается при недостаточности кровообращения. 3. Гемическая – при неспособности крови переносить кислород (при тяжелой анемии, отравлении угарным газом). 4. Тканевая – при невозможности тканей утилизировать поступающий к ним кислород (отравление цианидами). 5. Смешанная. Лабораторные признаки ДН: 1. Гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови). Парциальное давление кислорода в норме 90-100 мм.рт.ст. При гипоксемии парциальное давление кислорода ниже 80 мм.рт.ст. Насыщение кислородом артериальной крови ниже 90% (сатурация). Измеряется при помощи пульсоксиметра. Клинические признаки: повышение АД, тахикардия, при продолжительно увеличивающейся гипоксемии снижение АД. Кожа и конечности холодные, цианотичные, эйфория и беспокойство в начале смеются угнетением сознания вплоть до гипоксической комы. Снижение парциального давления кислорода ниже 30 мм.рт.ст, а сатурации ниже 50% является смертельно опасным. 2. Гиперкапния (Парциальное давление углекислоты выше 50 мм.рт.ст, в норме 36-44 мм.рт.ст.). Признаки: повышение АД, переполнение периферических вен, повышение секреции слизистых оболочек, бронхорея, гипераливация, кожа влажная, теплая, цвет кожи – зеленовато-багровый, повышенная сонливость и угнетение дыхания по типу наркоза углекислым газом.