Аир самост раздел медицины, разрабатывающий вопросы теории и практики защиты организма от чрезвычайных воздействий

• Название: Аир самост раздел медицины, разрабатывающий вопросы теории и практики защиты организма от чрезвычайных воздействий
• Дата: 25.09.2020
• Размер: 411.5 Kb.
• Имя файла: shpory_reanimatsia.doc
• Тип: Документы; #139668
• страница: 3 из 5

22. Причины острой дыхательной недостаточности (ОДН). Клинические проявления ОДН. Причины. Выделяют 6 групп причин. 1. Центральные причины, связанные с угнетением деятельности дыхательного центра. При отравлениях (наркотическими анальгетиками), при инсультах, при повышении внутричерепного давления (отек мозга, опухоли головного мозга), метаболиты (в частности углекислота) угнетают деятельность дыхательного центра. 2. Нарушение нервномышечной проводимости. При полиомиелитах, столбняке, тяжелой миастении. 3. Нарушение диффузии газов через легочную мембрану (альвеолярно-капилярная мембрана). При тяжелом пневмотораксе, отеке легких, выраженном пневмосклерозе. 4. Нарушение вентиляции перфузионных отношений. При пневмониях, шоке различной этиологии, тяжелых инфекциях, инфекционных заболеваниях, массивных переливаний крови – синдром гомологичной крови, тромбирование сосуда жиром, бактериальным тромбом, эмболия при переливании крови. 5. Нарушение целостности и заболевания дыхательного аппарата. При пневмотораксе, множественном переломе ребер, переломе грудины. 6. Острая обструкция дыхательных путей. При бронхоспазме, закупорка дыхательных путей инородным телом, внешнее сдавление бронхов и трахеи опухолью. Клинические проявления ОДН. 1. Отсутствие дыхания (апноэ). 2. Брадипноэ (менее 12 в минуту) при поражении ствола головного мозга, отравлении наркотическими препаратами. 3. Тахипноэ (более 20 в минуту). Исключение: неврозы, метаболический ацидоз, лихорадка, недостаточность кровообращения. 4. Стенотическое дыхание. Инспираторная одышка (затруднен вдох). При ларингоспазме, наличии инородного тела. 5. Периодическое дыхание. 6. Парадоксальное дыхание (при двухстороннем переломе ребер – на вдохе грудина западает, на выдохе поднимается; несинхронное сокращение грудных дыхательных мышц и диафрагмы). 7. Цианоз кожи и слизистых (при анемии может быть не выражен или выражен слабо). 8. Тахикардия. 9. Гипертензия в начальной стадии дыхательной недостаточности в далеко зашедших случаях сменяется гипотензией.
23. Степени тяжести ОДН, выбор лечебной тактики в зависимости от причины, степени тяжести ОДН, методика интубации трахеи. 3 степени тяжести: 1 ст. – ЧД до 25 в минуту, пульс до 100 в минуту, АД в пределах нормы, незначительный цианоз кожи и слизистых. 2 ст. – ЧД до 40 в минуту, пульс до 120 в минуту, АД незначительно повышено. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Пациент возбужден или заторможен. При исследовании газов крови выраженная гипоксемия, умеренная гиперкапния. 3ст. – состояние крайне тяжелое. ЧД более 40 в минуту, выраженный цианоз кожи и слизистых. Сознание угнетено вплоть до комы. АД снижено, пульс более 130 в минуту, при исследовании газов крови – гиперкапния, гипоксемия. Выбор лечебной тактики: В зависимости от причины – лечение направлено на устранение причины, вызвавшей дыхательную недостаточность. В зависимости от степени тяжести: при 1 ст – оксигенотерапия, контроль газов крови и гемодинамики. При 2-3 ст. – показание для перевода пациента на ИВЛ.
24. Показания к ИВЛ, принципы проведения длительной ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов. Режим вентиляции, способы синхронизации больного с аппаратом, асептика и антисептика при ИВЛ, туалет трахеобронхиального дерева. Показания к ИВЛ: 1. Отсутствие самостоятельного дыхания. 2. ЧД более 40 в минуту. 3. Парадоксальное дыхание. 4. Гипоксемия (парциальное давление кислорода ниже 60 мм.рт.ст). 5. Гиперкапния (Парциальное давление углекислого газа выше 60 мм.рт.ст.). 6. Насыщение гемоглобина кислородом менее 88. 7. Пульс более 140 уд/мин. Длительное проведение ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов сохраняется при сохраненном, но не эффективном дыхании пациента, при полном отсутствии дыхания. Аппарат настраивается на улавливание вдоха пациента ив этот момент срабатывает на вдувание воздуха. При этом происходит углубление вдоха и улучшение вентиляции легких. Вдувание воздуха аппаратом происходит с заданной частотой и глубиной дыхания, обеспечивающих полноценную вентиляцию легких. Режимы вентиляции: 1. Регулируемые по давлению. В них переключение с вдоха на выдох происходит после достижения давления в дыхательном контуре. Первично регулируемым параметр – давление на вдохе. 2. Регулируемые по объему. После окончания подачи аппаратом заданного объема газа, происходит переключение с вдоха на выдох. Первично регулируемым параметром является дыхательный объем. 3. Регулируемые по времени (по частоте). Переключение с вдоха на выдох происходит по истечении заданного промежутка времени. Первично регулируемый параметр – частота. Туалет трахеобронхиального дерева осуществляют каждые 30-40 минут электроотсосом с помощью стерильного катетера с боковыми отверстиями.
25. Бронхоастматический статус: причины, клиника, лечение, осложнения, интенсивная терапия. Бронхоастматический статус – нарастающие по своей частоте и интенсивности приступы бронхиальной астмы, не поддающиеся купированию. Причины: длительная БА, генерализованная аллергическая реакция, хронические заболевания легких (бронхит, эмфизема), аспирационный синдром. Клиника: Выделяют 3 стадии. 1 стадия (относительной компенсации): сознание пациента ясное, появляется чувство страха, возбуждение. Пациент сидит, опираясь руками о постель. Выраженный акроцианоз, одышка (затруднен выдох), ЧД 26-40/мин. При аускультации сухие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии. АД повышено. 2 стадия (декомпенсации). Сознание сохранено, но реакция не всегда адекватная. Состояние тяжелое. Цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен, кожа на ощупь влажная. ЧД более 40. Дыхание шумное, при аускультации появляются участки «немого» легкого (там не выслушиваются дыхательные шумы). ЧСС 110-120уд/мин, пульс нитевидный. Ад снижено. 3 стадия (гиперкапническая кома): состояние крайне тяжелое, пациент без сознания. Разлитой диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. Зрачки широкие, вяло реагируют на свет. ЧД более 60/мин, затем дыхание урежается. При аускультации картина «немого» легкого. ЧСС более 140уд/мин, АД резко снижено или не определяется. Пульс нитевидный, определяется на центральных артериях. Усиливается правожелудочковая недостаточность, ярко выражены признаки дегидратации. Неотложная помощь начинается с подачи кислорода, очень эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия+25% кислорода).2. В больших дозах – глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). 3. Эуфиллин. 4. Инфузионная терапия (реополиглюкин, р-р Рингера, изотонический NaCl). 5. Для борьбы с ацидозом вводят 200-300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. 6. При развитии легочного сердца – строфантин 0,3мл 0,05%. 7. Антикоагулянты – для профилактики осложнений – гепарин. Осложнения: 1. Пневмоторакс. 2. Бронхолегочный ателектаз. 3. Инфаркт миокарда.
26. Аспирационный статус – причины. Клиника, лечение, профилактика. Тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхательные пути кислого содержимого желудка. Причины: коматозные состояния, тяжелая черепно-мозговая травма, тяжелое алкогольное опьянение, кишечная непроходимость, проведение общего обезболивания на фоне полного желудка. Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, тахикардия, снижение АД. Аспирационная пневмония развивается в течении 1-2 суток. Лечение: 1. Удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки. 2. Интубация трахеи, ИВЛ. 3. провести промывание трахеи и бронхов 0,5% раствором бикарбоната натрия, затем раствором NaCl по 10-15 мл до полного очищения дых. путей. 3. В/в ведение преднизолона. 4. Введение эуфеллина. 4. Гепаринотерапия (5000 ЕД п/к 4раза в сутки), 5. Антибактериальная терапия. 6. Введение антигипоксантов – витамин Е. 7. Устранение нарушений гемодинамики (норадреналин, допамин).
27. Утопление

Развивается при случайном или намеренном погружении в жидкость, главным образом в воду и характериз затрудненным или полностью нарушенным лёгочным газообменом.

Виды: истинное (при аспирации жидкости в ДП при сохраненном дыхании);

Характерна более или менее длительная борьба за жизнь с нерегулярным дых, заглатыванием воды и переполнением желудка.

асфиксическое (вследствие ларингоспазма при попадании первых порций воды) ;

в ДП воды либо ент, либо немного. Нач период отс либо очень короткий. В агональном периоде сознание стойко утрачено, кожа резко цианотична. ИВЛ сложно проводить. По мере продолжения асфиксии ложно-респираторные вдохи прекращаются, СД угасает, голосовая щель размыкается. Затем наступает Кл смерть (длится дольше чем при истинном утоплении.

синкопальное (первичная остановка кровооб). Чаще у женщин и детей. Причины: падение с высоты, Холодовой шок и попадание воды на холодовые рецепторы. Для К характерно сразу наступление Кл смерти. Критерием служит цвет кож покровов, бледные- при синкопальном, синюшные- при остальных.

Патогенез: В пресной воде: жидкость, попавшая в ДП, попадает в кровеносное русло, затем снижается осматическое давление плазмы, что приводит к тому, что Эр набирают воду, раздуваются и лопают (гемолиз). Массивный гемолиз может привести к гемоглобинурии. Моча приобретает чёрный цвет, развивается ОПН.

В солёной: тяжёлый отёк лёгких. Это связано с тем, что жидкость из капилляров попадает в альвеолы. Это вызывает образование обильной пены.

3 периода: 1) начальный. Соз и произвольные движения сохраняются. Способны задерживать дых при повторных погружениях в воду. Спасенные возбуждены или заторможены. Возможна неадекватная реакция на обстановку. При утоплении даже в теплой воде- озноб. Кож покровы синюшны, дых частое, шумное ,с приступами кашля. Сначала тахикардия и гипертензия, затем брадикардия и гипотензия. Верхний отдел живота вздут, чз нек время рвота водой и желудочным содержимым. 2) агональный. Сознание утрачено, ф-ия дых и сердечной деятельности сохранены. Кож покровы холодные, резко синюшны. Изо рта и носа пенистая розовая жидкость. Пульс слабый, аритмичный. Мб признаки повышенного венозного давления. Расширение и набухание подкожных вен на коже и предплечье. Зрвчковые и роговичные рефлексы вялые. Мб тризм жевательных иышц. 3) клиническая смерть.

Неотложная помощь. В начальном периоде снять мокрую одежду, согреть, растереть, обеспечить проходимость ВДП, оксигенотерапия. Эвакуация жидкости из желудка. Если нет улучшения- РЦ мероприятия. Гиповолемию и гемоконцентрацию устраняют в\в вливанием плазмозаменителей, кристаллоидов, 5-10 % глюкозы. При возбуждении реланиум, оксибутират натрия, антиоксиданты (5% аск кислота). В случае удачных РЦ мероприятий после восстановления СД продолжить ИВЛ с последующим снижением до 50-60%, мероприятия по борьбе с отёком лёгких и отёком ГМ (гормоны, мочегонные). Все подлежат госпитализации в РЦ отделение, тк может развиться респираторный дистресссиндром, отёк лёгких.


28. Механическая асфиксия

Это жизнеопасное повреждение, возникающее в следствии острейших обструктивных нарушений дых-я на уровне ВДП в сочетании с прямым механич сдавлением кровеносных сосудов и нервных образований под действием петли, удавки. В связи с этим на шее образ-ся стронгуляционная борозда. Удушье хар-ся быстро наступающим расстройством газообмена по типу гипоксемии и гиперкопнии. Резкое повыш-е венозного давления ( гидродинамический удар). Это связано с тем, что вены пережимаются быстрее чем артерии. Отток из полости черепа нарушен, а по артериям кровь еще поступает в сосуды ГМ. Резкое повышение венозного давления. Отек ГМ, участки кровоизлияния в вещ-во мозга. Тяжелейшая гипоксическая энцефалопатия.

Пр-с умирания: 1ст- сохр сознание, глубокое, частое дых-е с участием всей вспомогат мускулатуры. Прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, ув АД и венозного давления. 2ст- сознание утрач-ся, судороги, непроизвольная дефикация и мочеисп. Дых-е редкое. 3ст- остановка дых-я. Прод-ть неск сек до 2мин. 4ст- остановка дых-я. Кл смерть. Стронгуляция более 7-8мин абсолютно смертельна.

Клиника восстановительного п-да:сознание отсутствует. Редкое двигат-ое возбуждение. Напряжение всей поперечно полосатой мускулатуры. Мб генерализованные судороги. Кожа лица цианотична. Кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Дых-е учащенное, аритмичное. Повыш АД, тахиаритмия. При глубокой гипоксии дых-е редкое, давление сниж-ся.

Лечение: освобождение шеи от петли, обеспечение проходимости ДП. При отсутствии дых-я и кровообращ-я- Рц мероприятия. Пунктируется вена. При регургитации – прием Селлика (надавливаем на щит хрящ, перекрывается пищевод). Если желудочное содержимое попало в ДП срочная интубация, санация трахио бронхиального дерева. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60-70% содержанием кислорода во вдыхаемой смеси. Ощелачивающие препараты: натрия гидрокарбонат 4% 200мл. при судорогах – реламиум 4-6мл, гаммаоксибутират натрия. Инфузия кристаллоидных р-ров. Противоотечная терапия ГМ: преднизолон 60-90мг, фуросемид 20-40мг в/в. Транспортировка в стационар с наложенным шейным воротником.
29. Тепловой и солнечный удар

Длительное воздействие солнечных лучей на непокрытую голову или обнаженное тело, чрезмерный перегрев, при мышечной работе а прорезиненной или синтетической одежде приводит к изменению регуляции пр-в теплорегуляции и теплоотдачи.
30. Общее охлаждение организма

Это охлаждение организма до 35градусов и ниже, сопровождается наруш-м обмена и угнетением жизненных ф-йй организма.

Различают: легкую (34-35 гр), умеренную (30-34 гр), тяжелую ( ниже 30гр) гипотермию. При снижении Т тела до 24гр – необратимые изменения организма.

Клиника: 1фаза. При включении компенсаторных мех-в. Незначит повышение АД, тахикардия, учащенное дых-е, дрож, рефлексы живые, сознание ясное, возможно легкое возбуждение. 2фаза. Сниж АД, брадикардия( с развитием мерцательной аритмии, желудочковых наруш-й ритма и фибрилляций). Развитие сердеч нед-ти, уменьшение частоты и глубины дых-я, прекращение дрожи, угнетение рефлексов, сниж болевой чувствит-ти, сужение зрачков, наруш-е сознания с развитием комы.

ПП: согреть, горячее питье. Ингаляция подогретого кислорода, в/в вливание теплого изотонического р-ра натрия хлорида и 5% глюкозы. При необходимости Рц мероприятия.
31. ОНМК.

По характеру поражения: ишемический, геморрагический.

По течению: прогрессирующий(идёт нарастание симп), завершившийся(симп, достигнув пика, стабилизируются).

ИИ: возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления крови в мозг. В рез-те тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов, резкого снижения АД.

Причины: атеросклероз, ГБ, СД, аритмии, гиперлипидемия.

Постепенно. Предвестники: парастезии, парезы, зрит, реч нарушения.

Чаще во время сна или утром. АД норм или повыш. Кож покр бледные или обычные. Мб афазия (нарушение речи). Неврологическая симптоматика нарастает в течение неск часов в зависимости от локализации процесса. Если наруш в коротидном бассейне- параличи и наруш чувствительности в противоположной стороне тела. Опускается угол рта, угол перекашивается в зд сторону, язык- в сторону парализ конечности. При поражении левого полушария Мб расстройства речи и письма, правого- апраксоагностические.

ГИ: кровоизлияние в тк мозга, желудочков. Бывает: внутримозговое, субарахноидальное, внутрижелудочковое.

Периоды в течение болезни: острый, восстановительный, резидуальный.

К: начало острое, без предвестников, в момент физ или эмоц перенапряжения. Сильная гол боль, падает, теряет сознание. Лицо и шея красная или синюшная. Дых редкое, АД повышено. Зрачки на свет не реагируют. Голова и глаза подвинуты на сторону, противоположную параличу. На ст паралича сглаженная носогубная складка, угол рта опущен, щека парусит. Нога подвинута в сторону. Половина тела отказана. Тонус м снижен, симп Бабинского, повыш темп тела, на внутр поверхности большого пальца при нажетии боль, может развиться пневмония, отёк млегкого. При пораж л полушария нарушение речи, письма. При пораж пр полушария нарушается психика, апроксия, агнозия, паракинезы.

Л: недиффиринцируемое: поддержка дыхания, гемодитнамики, поддержание АД. Улучшение метабол процессов: пирацетам, церебролизин, глицин. Снятие отёка мозга, антиоксиданты.

При ИМ: улучшение гемодинамики мозга : кавентон, трентал, рео, гемодез.антикоагулянты: гепарин, аспирин, сенкумар. Следить за протромбированным индексом(не менее 60%). Для про-ки геморрагических кровоизлияний в зону ишемии: дицинон, цитохром, актовегин.

ГИ: приподнимают гол конец, к голове пузыри со льжом, к ногам грелки. Кровоостанавливающие: аминокапроновая кислота, амбен, контрикал, викасол, дицинон. Для предупреждения спазмов: вв лидокаин, нимотон.

Вопрос 32 Эпилептический припадок

Причины: обусловленных сосудистыми поражением мозга (симптоматическая эп, джексоновская), Врожденная эпилепсия, связанные с нарушением обмена кальция (гипопаратиреоз, нарушение энтерогенного всасывания кальция, при заб почек), нарушение кислотно щелочного состояния крови (хлоропридная тетания, гипервентиляционная тетания), экзо и эндо интоксикация (при отравлениях, фибрильные судороги у детей), связанные с АГ (при о гломерулонефрите, эпилептиформный вариант ГК), прии инфекционных заболеваниях (столбняк, полиомиелит, при тяжелой форме холеры, нейроинфекция), профессиональные факторы.

Эпилептический (судорожный) припадок — неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Эпилептический статус — судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов; алкогольный абстинентный синдром; инсульт;аноксия или метаболические нарушения;инфекции ЦНС;опухоль головного мозга;ЧМТ;передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Клиническая картина

Парциальные припадкиСокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).Нарушение чувствительности отдельных областей тела.Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).Пациент на 1–2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).Спутанность сознания обычно продолжается 1–2 мин после завершения припадка.Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадкиМогут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).Начальный вскрик.Потеря сознания.Падение на пол.Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.Тонические судороги в течение 10–30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1–5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.Прикусывание языка.В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.В некоторых случаях пена вокруг рта.После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, устранить прикус и возможное западение языка. В межприступном периоде реланиум 2-4 мл, магнезия 5-10 мл, диуретики.

Введение противосудорожных средств

Купирование признаков ОССН, при их наличии, на этапе скорой помощи осуществляется сердечными гликозидами (например, 0,5—0,7 мл 0,05% р-ра строфантина или другими препаратами этой группы) и сосудоактивными средствами типа мезато-на или норадреналина.
Госпитализация в стационар при 2 и более повторяющихся приступах в течение часа

Вопрос 33. ЧМТ

ЧМТ - представляет собой повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм — открытые и закрытые.

Классификация:

 В за­ви­симо­сти от того, со­хра­ня­ет­ся ли при тра­вме це­лость кож­ных по­кро­вов че­ре­па и его герме­тич­ность или они на­рушают­ся, че­реп­но-мозго­вые травмы под­раз­де­ляют на за­крытые и от­крытые.

 За­крытые че­реп­но-мозго­вые травмы тра­дици­он­но де­лят на со­тря­се­ние, ушиб и сдав­ле­ние; ус­лов­но к ним от­но­сят та­кже пе­ре­лом ос­но­ва­ния че­ре­па и трещи­ны сво­да при со­хран­но­сти кож­но­го по­кро­ва.

Клиника: Со­тря­се­ние моз­га ха­рак­те­ри­зу­ет­ся три­а­дой при­з­на­ков: по­те­рей со­з­на­ния, тош­но­той или рво­той, ре­т­роград­ной ам­не­зи­ей. Очаго­вая нев­ро­логи­че­ская симп­то­ма­ти­ка от­сут­ству­ет.

Сдавление мозга - име­ет­ся «свет­лый пе­ри­од»: при­шед­ший в со­з­на­ние боль­ной че­рез не­ко­то­рое время вновь на­чи­на­ет «за­гружать­ся», ста­но­вясь апа­тич­ным, вя­лым, а за­тем сопо­роз­ным. Зна­чи­тель­но труд­нее рас­по­з­нать гема­тому у боль­ного в со­сто­я­нии комы, ког­да тяжесть со­сто­я­ния мож­но объяс­нить, напри­мер, уши­бом мозго­вой тка­ни. Форми­ро­ва­ние травма­ти­че­ских внут­ри­че­реп­ных гема­том по ме­ре уве­ли­че­ния их объема обыч­но ос­лож­ня­ет­ся раз­ви­ти­ем тен­то­ри­аль­ной грыжи — выпя­чи­ва­ния сдав­ли­ва­емого гема­томой моз­га в от­вер­стие мозжеч­ко­вого наме­та, че­рез ко­то­рое про­хо­дит ствол моз­га. Его прогрес­си­рующее одав­ле­ние на этом уровне про­яв­ля­ет­ся по­раже­ни­ем гла­зо­двига­тель­ного нер­ва (птоз, мид­ри­аз, рас­хо­дяще­е­ся ко­согла­зие) и кон­тра­ла­те­раль­ной гемиплеги­ей.

Перелом основания черепа -  сопро­вож­да­ет­ся уши­бом моз­га той или иной степе­ни, ха­рак­те­ри­зу­ет­ся про­ник­но­ве­ни­ем кро­ви из по­ло­сти че­ре­па в но­сог­лот­ку, в пе­ри­ор­би­таль­ные тка­ни и под конъюнк­ти­ву, в по­лость сред­него уха (при ото­скопии об­на­ружи­ва­ет­ся ци­а­но­тич­ная окрас­ка ба­ра­бан­ной пе­ре­пон­ки или ее раз­рыв). Кро­во­те­че­ние из но­са и ушей может быть след­стви­ем мест­ной травмы, поэтому оно не яв­ля­ет­ся спе­ци­фи­че­ским при­з­на­ком пе­ре­ло­ма ос­но­ва­ния че­ре­па. В рав­ной ме­ре «симп­том оч­ков» та­кже не­ред­ко бы­ва­ет след­стви­ем сугу­бо мест­ной травмы ли­ца. Па­тог­но­мо­нич­но, хо­тя и не обя­за­тель­но, ис­те­че­ние це­ре­бро­спи­наль­ной жид­ко­сти из но­са (ри­но­рея) и ушей (ото­рея). Под­тверж­де­ни­ем ис­те­че­ния из но­са имен­но це­ре­бро­спи­наль­ной жид­ко­сти яв­ля­ет­ся «симп­том чай­ни­ка» — яв­ное уси­ле­ние ри­но­реи при на­к­ло­не­нии го­ло­вы впе­ред, а та­кже об­на­руже­ние в от­де­ля­емом из но­са глю­ко­зы и бел­ка со­о­т­вет­ствен­но их со­дер­жа­нию в це­ре­бро­спи­наль­ной жид­ко­сти. Пе­ре­лом пи­рами­ды ви­соч­ной ко­сти может сопро­вож­дать­ся па­ра­ли­чом лице­вого и кохлео­ве­сти­бу­ляр­ного нер­вов. В не­ко­то­рых слу­ча­ях па­ра­лич лице­вого нер­ва воз­ни­ка­ет лишь че­рез не­сколько дней по­с­ле травмы. На­ря­ду с ост­рыми гема­то­мами травма че­ре­па может ос­лож­нить­ся и хро­ни­че­ски на­рас­тающим скоп­ле­ни­ем кро­ви над мозгом. Обыч­но в та­ких слу­ча­ях име­ет­ся суб­ду­раль­ная гема­то­ма. Как пра­ви­ло, по­доб­ные боль­ные — не­ред­ко по­жи­лые лю­ди со снижен­ной памятью, стра­дающие, кроме того, ал­кого­лизмом,- по­ступают в стаци­о­нар уже в ста­дии де­компен­сации со сдав­ле­ни­ем ство­ла моз­га. Травма че­ре­па, бывшая много ме­сяцев на­зад, обыч­но не­тяже­лая, боль­ным ам­не­зи­ру­ет­ся.

Открытая черепно-мозговая травма - От­крытая травма че­ре­па иног­да про­те­ка­ет без пер­вич­ной по­те­ри со­з­на­ния, и мед­лен­ное раз­ви­тие комы ука­зы­ва­ет на внут­ри­че­реп­ное кро­во­те­че­ние или на прогрес­си­рующий отек моз­га. Че­реп­но-мозго­вая травма может ос­лож­нить­ся инфекци­ей (ме­нингит, аб­сцесс моз­га, ос­теоми­е­лит), по­вреж­де­ни­ем со­су­дов (гемор­рагия, тром­боз, об­ра­зо­ва­ние ане­вризмы), раз­ви­ти­ем по­ст­травма­ти­че­ского це­ре­браль­ного син­дро­ма.

При УШИБЕ ГОЛОВЫ на месте происшествия следует наложить кровоостанавливающую повязку и доставить больного в травматологический (хирургический) стационар для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения.

ПРИ ЗАКРЫТОЙ, ОТКРЫТОЙ ИЛИ СОЧЕТАННОЙ ЧМТ помощь на месте происшествия зависит от тяжести травмы и носит, как правило, симптоматический характер. При открытых и проникающих ранениях на догоспитальном этапе мозговую рану закрывают гемостатической губкой с канамицином и накладывают асептическую повязку. Больного необходимо доставить в травматологический (хирургический) стационар для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения. При наличии сознания пострадавшего следует транспортировать на носилках лежа на спине без подушки. При отсутствии сознания больного транспортируют на носилках в устойчивом положении полуоборота с повернутой в сторону головой для предупреждения возможной аспирации при рвоте.

Вопрос 34

Кома – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Виды расстройства сознания:

Ясное – полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.

Умеренное оглушение – умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (иногда требуется их повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение – глубокая сонливость, дезориентация =, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.

Сопор (крепкий сон, беспамятство) – почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных защитных координированных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодические односложные ответы на многократно повторяемые вопросы, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля тазовых функций.

Умеренная кома (1) – невозможность разбудить, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители, отсутствие контроля тазовых функций, возможны легкие нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности.

Глубокая кома (2) – нельзя разбудить, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, отсутствие акта глотания, реакции зрачков на свет, появляются патологические типы дыхания, седечнососудистая декомпенсация.

Запредельная (терминальная) кома (3) – агональное состояние, атония, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует, пульс на периферических артериях не пальпируется, жизненноважные функции поддерживаются за счет ИВЛ и сердечно сосудистых препаратов.

Патогенез комы разнообразен. В основном это нарушение кровообращения в головном мозге, ведущее к ишемии или гиперемии, венозному застою, периваксулярному отеку с диапедезным кровоизлиянием. Отмечается расстройство циркуляции ликвора, отек мозга и мозговых оболочек, гидроцефалия и повышение внутричерепного давления. Важную роль в патогенезе комы играет непосредственное влияние эндогенных и экзогенных токсинов и изменение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) на нервные клетки. Глубина комы зависит от степени поражения центральной нервной системы.

Выделяют следующие виды комы:

1. Первично церебральная, или неврологическая, Кома, в основе которой лежит угнетение функций ц.н.с. в результате первичного поражения головного мозга. К этой группе относят апоплектическую Кому эпилептическую Кому, травматическую Кому (при черепно-мозговой травме) и Кому при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Кома при эндокринных заболеваниях, вызванная нарушением метаболизма в результате недостаточного синтеза гормонов (диабетическая Кома, гипокортикоидная Кома, гипотиреоидная Кома, гипопитуитарная Кома), большой их продукции или передозировки гормональных средств (тиреотоксическая Кома, гипогликемическая Кома).

3. Токсическая Кома, вызванная либо влиянием экзогенного яда (Кома при отравлениях, или так называемая экзотоксическая Кома), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная Кома, уремическая Кома), токсикоинфекции, панкреатите, разнообразных инфекционных болезнях.

4. Кома, вызванная нарушением газообмена: а) гипоксемическая Кома, в результате малого поступления кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях), тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, Кома, при дыхательной недостаточности в результате значительных сбоев газообмена в легких, вызванная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией.

5. Кома, начально вследствие потери электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлор-гидропеническая Кома, возникающая при упорной рвоте, в том числе при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, Кома.

Некоторые виды Комы нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (к примеру, термическую Кому при перегревании организма). Тем не менее отдельные виды Комы, в зависимости от конкретных факторов ее развития, могут быть отнесены к двум или более из приведенных групп. К тому же для большинства видов Комы, в основном наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы является ориентирующим в принадлежности Комы к компетенции определенных специалистов.

Вопрос 35

Для количественной оценки нарушения сознания пользуются шкалой Глазго:

Признак	Реакция	Баллы
Открывание Глаз	Самостоятельно По приказу На боль Отсутствует	4 3 2 1
Словесный Ответ	Правильный Затрудненный Неправильный Невнятный Отсутствует	5 4 3 2 1
Двигательная реакция	Нормальная К месту боли Отдергивание Сгибание Разгибание Отсутствует	6 5 4 3 2 1

Оценивают наилучший результат по каждому из трех признаков, результаты складывают и заносят в карту наблюдения. Определенная сумма балов соответствует описательной харатеристике нарушения сознания:

15 баллов – ясное сознание

14 – 13 баллов – оглушение

12 – 9 баллов – сопор

8 – 4 балла – кома

3 балла – смерть мозга.

Общая схема интенсивной терапии:

Принципы интенсивной терапии коматозных состояний

Оказание помощи больным в бессознательном состоянии имеет свою специфику и требует, прежде всего, борьбы с нарушениями жизненно важных функций: коррекции нарушений дыхания и гемодинамики. Огромное значение имеет устранение потенциально опасных для жизни пострадавшего внешних факторов (электрический ток, механическая асфиксия и др.).

Алгоритм лечения больных в коматозном состоянии на догоспитальном этапе:

стабилизация АД. При высоком АД не следует снижать его более чем до 140-150/80-90 мм. рт. ст. При пониженном АД требуется соответствующая коррекция;

  ликвидация отёка головного мозга. Внутривенное введение дексаметазона от 8 до 20 мг. Целесообразно в/в введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы, аскорбиновой кисло-ты 5% - 5 мл, можно применять магнезию 25% раствор 10 мл на глюкозе. Обкладывание головы и шеи пузырями со льдом; нормализация мозгового метаболизма. Используют витамин В1 – 6% 5 мл, пирацетам 20% до 15 мл либо церебролизин 10 мл в/в;

  ограничение очагов повреждения головного мозга. Назначают 100 ЕД гордокса, для снижения температуры – антипиретики;

противосудорожная терапия. Проводят поэтапно. Начинают с 20 мг диазепама (седуксена, реланиума). Затем барбитураты, оксибутират натрия. При отсутствии эффекта показан перевод больного на ИВЛ.

Больные в состоянии комы при наличии квалифицированного медицинского обеспечения могут быть экстренно госпитализированы в стационар с госпитализацией в отделение реанимации или интенсивной терапии. Больных следует транспортировать в положении на боку или спине с головой, повёрнутой в сторону для предупреждения аспирации желудочного содержимого (дренажное положение).

Вопрос 36

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический и гипертензивный О. г. м. Возможно развитие отека мозга при эпилептических припадках, заболеваниях крови и внутренних органов, эндокринных нарушениях, гипоксии, воздействии ионизирующего излучения.

В патогенезе О. г. м. имеют значение циркуляторные, сосудистые и тканевые факторы. Циркуляторные факторы подразумевают, с одной стороны, значительное повышение кровяного давления в капиллярах мозга вследствие повышения АД и расширения мозговых артерий: при этом усиливается фильтрация воды из микрососудов в межклеточные пространства мозга и повреждаются его тканевые элементы, с другой стороны, при генерализованной или местной недостаточности кровоснабжения мозговой ткани ее структурные элементы повреждаются и становятся склонными к накоплению воды (ишемический и постишемический отек мозга). Сосудистые факторы — нарушение проницаемости стенок микрососудов мозга, в результате которого молекулы белка и других составных частей плазмы крови проходят через нарушенный Гематоэнцефалический барьер в тканевые пространства мозга, что не только повышает осмолярность межклеточной жидкости, но и повреждает клеточные мембраны, нарушая функцию нейронных элементов мозга. Тканевые факторы — первичное повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов; при этом нарушается транспорт через мембраны ионов и воды, которая накапливается внутри клеточных элементов, прежде всего глиальных, вызывая их набухание.\

По распространенности выделяют локальный и генерализованный (охватывающий одно или оба полушария) О. г. м. Макроскопически при отеке головной мозг влажный, отмечаются помутнение поверхности его полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе. При выраженном отеке вследствие увеличения объема головного мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. При преимущественно отеке ткань мозга дряблая, избыточно влажная на срезе, с местным полнокровием и отечностью мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При преимущественно набухании вещество мозга бывает повышенно плотным и суховатым.

Клиническая симптоматика вторична, т.к. связана с увеличением объема мозга и нарастанием внутричерепного давления .Появляются приступообразные головные боли распирающего характера, на высоте которых может наблюдаться рвота, расстройство сознания по типу оглушения . изменение деятельности сердечно-сосудистой системы. Частый симптом — застойные соски зрительных нервов. Очаговые симптомы развиваются в результате нарастания отека и дислокации головного мозга, вклинения его в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие. В этой стадии появляются стволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др. При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная. В случаях выраженной дислокации мозга развиваются, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия. Часто возникает внезапная рвота, появляется ригидность затылочных мышц. Возможна остановка дыхания.

Диагностика в амбулаторных условиях трудна в связи с отсутствием специфических клинико-неврологических симптомов. Диагноз основывается на данных об основном заболевании, клинических проявлениях и результатах дополнительных исследований (например, глазного дна). Следует помнить, что на ранних стадиях О. г. м. может протекать бессимптомно.

При подозрении на О. г. м. больной должен быть срочно госпитализирован в нейрохирургическое или реанимационное отделение, где может быть решен вопрос о показаниях к люмбальной пункции, ангиографии и др. Прямая диагностика О. г. м. возможна при компьютерной томографии, которая позволяет выявить снижение плотности мозгового вещества, оценить степень выраженности отека, его распространенность. Ценным методом диагностики является ядерно-магнитная резонансная томография, при которой определяются области гипергидратации мозгового вещества.

Интенсивная терапия:

Диуретики (мочегонные средства: фуросемид, лазикс внутримышечно) – снять отек;

Охлаждение мозга (приложить что-нибудь холодное);

Глюкокортикостероиды (преднизолон 90 - 120 мг внутримышечно);

Необходимо провести дезинтоксикацию (внутривенно глюкозу и физиологический раствор);

Литическая смесь ( Промедол 2% 1 мл + Анальгин 50% 2 мл + Димедрол 1 мл внутримышечно); 

При возбуждении и судорогах (Седуксен 1-2 мл внутримышечно или внутривенно);

Раствор Панангина10 мл внутривенно.

Вопрос 37. гипергликемическая кома.

Причины: прекращение введения инсулина, введение малых доз инсулина, о.инф заб-я, травмы, операции.

К: запах ацетона изо рта, кожа бледная, сухая, зрачки узкие, вялость, дых шумное, глубокое, гл яблоки мягкие.

Пат-з: от резкой нехватки инсулина нарастает гипергликемия. Резко ухудшается липидный обмен: жиры не распадаются до воды и угл газа, обмен останавливается на Ур образования кетоновых тел(ацетон, ацетоуксусная кислота, в-оксимасляная кислота). Накапливаются в крови, создают токсикоз, ацидоз. Гипоксия тк, резкое нарушение микроциркуляции в орг и тк.

К: медленное, постепенное начало.

До комы проходит 3 стадии: ст кетоацидоза: *гипергликемия (полидепсия, сухость во рту, жажда, кожный зуд, слабость). * интоксикация: слабость, анорексия, тошнота, позывы на рвоту, гол боль, заторможенность, запах ацетона изо рта. Гипергликемия 16 и более. Р-ия на ацетон полож.

Ст прекомы. *усиление всех симп интоксикации, *усиливается диспепсический синдр, * Мб «псевдоострый живот».

Ст комы: *симп обезвоживания (кожа сухая, со следами расчесов, губы сухие, часто покрыты корочками, гл ябл мягкие), *со ст ССС: тахикардия, иногда аритмия. Пульс слабого наполнения. Одышка по типу Куссмауля, тонус мышц снижен.

ПП: на любой ст госпитализация, на догомпитальном этаме оказание только симптоматической терапии со ст ССС, ДС. Не показано введение инсулина на догоспит этапе, Л проводится в отделении ИТ и вкл: инсулинотерапия малыми дозами, инфузионная терапия, борьба с электролитными нарушениями, симтоматическая терапия, кислород.

.

Вопрос 38 гипогликемическая кома

В анамнезе: сахарный диабет, прием инсулина, длительное голодание, провоцируется физической нагрузкой. Начало быстрое, после определенного периода возбуждения и неадекватности, проливной пот, кожные покровы теплые, бледные, гипотензия, брадикардия, дыхание аритмичное, поверхностное, мышечный гипотонус, могут быть судороги, рефлексы оживлены, фотореакции вялые. Глюкоза в крови ниже 2,5 ммоль/л, либо ниже 50% от обычного уровня глюкозы к которому привык пациент. Помощь: 1. в/в струйно 40-60 мл 40% глюкозы и 100-200 мг тиамина. 2. П/к 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина. 3. В/в капельно 10% р-р глюкозы + 4-8 мг дексаметазона. 4. Профилактика отека головного мозга – в/в 10 мл 25% р-ра магния сульфата)


39. уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще
наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз-
виваться и при острой почечной недостаточности.
Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-
томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота,
кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес-
сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-
дят в сопорозное состояние и кому.
При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-
ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия-
ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-
жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-
новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным
(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-
лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха-
рактерна олигурия или анурия.
Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше
1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330
мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр-
ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10
мл/мин.
Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие
комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания
экстренной помощи больному ограничены.
Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл
5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное
промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз-
ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери-
тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора
атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-
лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до
50 мл в сутки.
Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой
для проведения экстракорпорального гемодиализа.

40Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции
печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени,
обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос-
новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый
вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы
печени, вызванные гепатотропными ядами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг
происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия
анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге-
нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную),
экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы
печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-
щественном механизме развития комы..
Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне
кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния
больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три
стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко-
мой, а третья - собственно печеночной комой.
Стадия 1 - прекома Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное
отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз-
ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет
исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и
остановка дыхания.
Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный
геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро-
вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити-
ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная
боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома
развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели-
ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция
почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-
ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация
натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте-
мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего
белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко
понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-
ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего
билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет
мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и
активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-
ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и
электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-
течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной
недостаточности.
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-
во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой
и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору
(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной
коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет
бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-
зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора.
При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната
натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе -
большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно
использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора
глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-
вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%
раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен)
до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1
мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при
отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из
расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-
ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-
вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную
инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю-
кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120
мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон
по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут
внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов,
морфина, барбитуратов.

41Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микро- циркуляции и гипоксией тканей. При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма.

Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.; б) в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги) , в) в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально - токсический) шок (распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОН К и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный креветок в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.
42Травматический шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы и обусловленное резким нарушением нервной регуляции жизненных процессов. Травматический шок выражается тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Возникновению травматического шока способствуют боль, наружные, внутриполостные и внутритканевые кровотечения, вызывающие острое малокровие, общее сотрясение организма, травматическое сдавление грудной клетки, вызвавшее затруднение дыхания, массивные ушибы и сдавления мягких тканей, жировая эмболия, предшествующее переутомление, голодание, истощение и охлаждение, остаточные явления после перенесенных заболеваний, чрезмерно возбужденное или угнетенное психическое состояние, предшествовавшее травме, чувство страха.