Главная страница
Навигация по странице:

  • 9.8. Дисфункциональные маточные кровотечения

  • 9.9. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

  • 9.10. Дисфункциональные маточные кровотечения пременопаузального периода

  • Этиология и патогенез.

  • Клиническая симптоматика.

  • 9.11. Альгодисменорея Альгодисменорея (дисменорея)

  • Первичная альгодисменорея

  • Вторичная альгодисменорея

  • 11. Диагностика острого живота

  • Практика ак. Акушерские исследования методы обследования беременных и рожениц


    Скачать 5.34 Mb.
    НазваниеАкушерские исследования методы обследования беременных и рожениц
    АнкорПрактика ак.doc
    Дата15.03.2017
    Размер5.34 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПрактика ак.doc
    ТипДокументы
    #3823
    страница19 из 24
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   24

    9.7. Определение уровня и характера поражения системы регуляции менструальной функции при аменорее. Общие принципы терапии

    Обследование больной с аменореей предусматривает поэтапное определение уровня поражения. Направление диагностического поиска можно установить на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений. Иногда правильно собранный анамнез позволяет выявить причину аменореи до клинического обследования и дополнительных исследований (аменорея после стресса или быстрого похудения).

    При общем осмотре удается составить представление о возможной патологии, поскольку для каждого уровня поражения характерны определенные клинические проявления: тип телосложения, ожирение и распределение жировой ткани, наличие или отсутствие соматических аномалий, симптомы вирилизации и маскулинизации.

    Внешний вид, развитие и распределение подкожной жировой клетчатки у больных с гипоталамо-гипофизарными нарушениями имеют свои особенности: ожирение с отложением жировой ткани на животе в виде фартука, на плечевом поясе или снижение массы тела на 15-25% возрастной нормы, "лунообразное" лицо багрово-красного цвета, гиперпигментация кожи локтей и кожных складок, стрии, сухая кожа с мраморным рисунком, гипоплазия молочных желез.




    При яичниковых нарушениях ожирение развивается у больных с центральной формой СПКЯ, распределение жировой ткани равномерное. Для врожденных и органических нарушений яичникового генеза ожирение не типично. Характерный внешний вид у больных с врожденной патологией яичников - дисгенезией гонад (см. раздел "Детская гинекология").

    Больным с надпочечниковой аменореей ожирение также несвойственно. Выраженные клинические проявления отмечены у больных с врожденной дисфункцией коры надпочечников (классическая форма АГС), они приводят к патологии наружных половых органов и неправильному определению пола при рождении.

    При маточной форме аменореи типичных изменений в телосложении и метаболизме нет. У больных нормальный женский тип телосложения. При врожденной патологии матка может отсутствовать, влагалище представляет собой слепой мешок. Развитие женских вторичных половых признаков правильное и своевременное. Генитальный инфантилизм и аномалию развития наружных половых органов можно выявить при гинекологическом исследовании.

    Выраженность вирилизации также зависит от уровня поражения. Наиболее заметны андрогенные нарушения у больных с надпочечниковой аменореей (постпубертатные формы АГС, опухоли надпочечников): гирсутизм, андрогенный тип телосложения, алопеция, андрогенная дерматопатия, уменьшение молочных желез и матки. У больных с СПКЯ гирсутизм чаще наблюдается при смешанной форме заболевания, при центральной форме вирилизация появляется на фоне ожирения. Структурные изменения яичников и надпочечников (гормонально-активные опухоли) сопровождаются прогрессированием симптомов вирилизации (гипертрофия клитора, дефе-минизация фигуры, снижение тембра голоса).

    Большая частота генетических аномалий и наследственных заболеваний, особенно при первичной аменорее, требует проведения генетических исследований, включающих определение полового хроматина и кариотипа.




    Результаты клинико-анамнестического этапа обследования определяют спектр дополнительных инструментальных и лабораторных методов. Дальнейшее обследование предполагает выявление или исключение органических причин аменореи на всех уровнях регуляции менструального цикла. С этой целью обязательно применяют рентгенографию турецкого седла

    и черепа, эхографию органов малого таза и щитовидной железы, гистероскопию с гистологическим исследованием соскобов, гистеросальпингогра-фию, лапароскопию. МРТ головного мозга назначают по показаниям.

    При необходимости к обследованию больных привлекают смежных специалистов: офтальмолога (исследование глазного дна, периферических, цветовых полей зрения), терапевта, эндокринолога, невролога, психиатра, психолога.

    После исключения опухолей и врожденной патологии органов репродуктивной системы для оценки ее функционального состояния проводят гормональные исследования и функциональные пробы. Важно определение уровня ФСГ, ЛГ, пролактина, ТТГ, Т3, Т4, эстрадиола, прогестерона, ДГЭА и ДГЭА-С, тестостерона, кортизола. Функциональные пробы способствуют дифференциальной диагностике и рассчитаны на стимуляцию или подавление деятельности эндокринных желез (см. главу 2 "Нейроэндокринная регуляция менструального цикла").

    Лечение больных с аменореей комплексное и зависит от формы аменореи. Анатомические изменения органов, участвующих в регуляции менструального цикла, служат показанием для оперативного или лучевого лечения. В некоторых случаях хирургическое лечение сочетается с гормонотерапией.

    Функциональные нарушения менструального цикла предусматривают воздействие на ведущее звено патогенеза гормональными и негормональными средствами. При этом необходима нормализация психоэмоциональной сферы, показано снижение массы тела при ожирении. Подобная терапия способствует коррекции нарушений в надпочечниках, щитовидной железе, яичниках.




    При центральных нарушениях лечение начинают с коррекции метаболических изменений, прежде всего со снижения массы тела. Рекомендуется соблюдение гипокалорийной диеты, лечебная физкультура, циклическая витаминотерапия: с 1-го по 15-й день менструального цикла - прием фоли-евой кислоты, пиридоксина, с 16-го по 25-й день - аскорбиновой кислоты и витамина Е. При аменорее центрального генеза со снижением массы тела показано восстановление должной массы тела. Для нормализации функции гипоталамических структур и повышения эффективности диетотерапии применяют препараты, регулирующие нейромедиаторный обмен (фенито-ин, бекламид, бромокриптин). Фенитоин и бекламид показаны женщинам с преобладанием в клинической картине явлений гиперкортицизма. Нормализация массы тела у половины больных приводит к восстановлению регулярного менструального цикла и фертильности. При отсутствии эффекта можно рекомендовать циклическую терапию натуральными эстрогенами и гестагенами (дивитрен, дивина, фемостон и др.) в течение 3-6 мес, что оказывает стимулирующее влияние на гипоталамические структуры. Примерная схема циклической гормонотерапии: с 5-го по 15-й день - эстра-диол (эстрофем, прогинова), этинилэстрадиол (микрофоллин); с 16-го по 26-й день - прогестерон, дидрогестерон, норэтистерон (норколут*). После нормализации массы тела можно проводить стимуляцию овуляции кло-мифеном с 5-го по 9-й день цикла в течение 2-3 мес.

    Гипоталамо-гипофизарную систему у пациенток с сохраненными гормональными связями можно активизировать назначением комбинированных эстроген-гестагенных препаратов, прогестагенов, аналогов ГнРГ. Эти препараты сначала приводят к торможению регулирующих систем, а затем наблюдается ребаунд-эффект (эффект отражения), т.е. после их отмены наступает нормализация менструальной функции.




    Для лечения гипоталамических нарушений используют гонадолиберин (пергонал*, профази*) в импульсном режиме. С этой же целью применяют кломифен, усиливающий синтез и секрецию гонадотропинов. При нарушении связи между гипоталамусом и гипофизом показано введение гонадо-тропинов (менотропин).

    Устранение функциональных нарушений при яичниковой аменорее обеспечивает циклическая гормонотерапия в сочетании с циклической витаминотерапией.

    Для коррекции гормональной функции коры надпочечников используют глюкокортикостероидные препараты.

    При маточной форме аменореи вследствие травматических повреждений слизистой оболочки на 1-м этапе проводят рассечение внутриматочных си-нехий во время гистероскопии, а затем назначают циклическую гормонотерапию в течение 3-4 менструальных циклов.

    Таким образом, функциональные нарушения на всех уровнях поражения требуют гормонотерапии. Ведение больных с аменореей предполагает обязательное диспансерное наблюдение. Неэффективность лечения следует рассматривать как показание для повторного обследования с целью выявления нераспознанной органической причины аменореи.

    9.8. Дисфункциональные маточные кровотечения

    Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - одна из форм нарушений менструальной функции, обусловленная нарушением циклической продукции гормонов яичников. ДМК могут проявляться в виде мено-, метроили менометроррагий. Функциональные изменения, приводящие к маточным кровотечениям, могут быть на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, а гормональные нарушения при ДМК - к развитию гиперпластических процессов вплоть до пред-рака и рака эндометрия.




    В зависимости от периода жизни женщины выделяют:

    • ДМК ювенильного периода - 12-17 лет (см. раздел "Детская гинекология");

    • ДМК репродуктивного периода - 18-45 лет;

    • ДМК пременопаузального периода - 46-55 лет.

    9.9. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

    ДМК составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой патологией репродуктивной системы женщины.

    Этиология и патогенез. Этиологическими факторами могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора- гипоталамус-гипофиз не меньшую роль играют первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания, под влиянием которых возможны утолщение белочной оболочки яичника, изменение кровоснабжения и снижение чувствительности ткани яичника к гонадотропным гормонам.

    В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК репродуктивного периода разделяют на ановуляторные и овуляторные.

    В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств являетсяановуляция, в основе которой может быть как персистенция, так и атрезия фолликула. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликула с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в срок, близкий к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены. Ановуляторные кровотечения могут быть на фоне атрезии фолликула в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного времени. В последующем атрезирующиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона - развивается состояние относительной гиперэстрогении.




    Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов на матку вызывает избыточный рост эндометрия. Увеличение продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии приводит к гиперплазии с риском развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела нет достаточного количества прогестерона, необходимого для секреторной трансформации и нормального отторжения пролиферативного эндометрия. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями: застойное полнокровие

    с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями слизистой оболочки матки и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов. Все сказанное выше приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения имеются очаги регенерации.

    Овуляторные ДМК обычно обусловлены персистенцией желтого тела, которая чаще наблюдается в возрасте старше 30 лет. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности. В результате персистенции желтого тела уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго остается на одном уровне. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительную менометроррагию. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом не имеет признаков обратного развития либо в нем наряду с лютеиновы-ми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, есть участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствуют высокий уровень прогестерона в крови и эхо-графическая картина яичников.




    Во время кровотечения в эндометрии понижено содержание простаглан-дина F2, усиливающего сокращение сосудов, и повышено содержание про-стагландина Е2, препятствующего агрегации тромбоцитов.

    Овуляторные кровотечения могут быть и в середине менструального цикла, после овуляции. В норме в середине менструального цикла бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются кровяные выделения из половых путей в течение 2-3 дней.

    Клинические проявления дисфункционального маточного кровотечения, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной у больных с ДМК является жалоба на нарушение ритма менструаций: кровотечение чаще возникает после задержки менструации либо отмечаются менометрор-рагии. Если персистенция фолликула кратковременная, то маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Чаще задержка бывает достаточно длительной (до 6-8 нед), после чего возникает кровотечение. Нередко оно начинается как умеренное, периодически уменьшается, снова усиливается и продолжается очень долго, приводя к анемии и ослаблению организма.

    ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она становится все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометрорра-гию, длящуюся до 1-1,5 мес.

    Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к снижению фертильности.

    При диагностике необходимо исключить другие причины кровотечения, которыми в репродуктивном возрасте могут быть: доброкачественные и злокачественные заболевания половых органов, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечнососудистой системы, эндокринной патологии. Обследование должно быть направлено на исключение морфологической патологии и определение функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники- матка с использованием общедоступных, а при необходимости и дополнительных методов обследования. На 1-м этапе после клинических методов (изучение анамнеза, объективный общий и гинекологический осмотр) проводитсягистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов. В последующем, после остановки кровотечения, показаны:




    • лабораторное исследование (клинический анализ крови, коагулограм-ма) для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;

    • обследование по тестам функциональной диагностики (измерение ба-зальной температуры, симптом "зрачка", симптом натяжения церви-кальной слизи, подсчет КПИ);

    • рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и ЭхоЭГ, РЭГ;

    • определение содержания гормонов в плазме крови (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);

    • УЗИ, ГСГ, гистеросальпингография;

    • по показаниям обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, неврологом, гематологом, психиатром.

    Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, возникновению ДМК предшествуют позднее менархе, ювениль-ные ДМК, что свидетельствует о неустойчивости репродуктивной системы. Указания на циклические болезненные кровотечения - меноррагии или менометроррагии - могут свидетельствовать об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия, аденомиоз).

    При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.

    В период отсутствия кровяных выделений из половых путей при специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гиперили гипоэстрогении. При абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы "зрачка" и натяжения цервикальной слизи. При относительной гипоэстрогении слизистые оболочки влагалища и шейки матки бледные, симптомы "зрачка" и натяжения цервикальной




    слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.

    Следующий этап обследования - оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3-4 менструальных циклов. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. При персистенции фолликула наблюдают резко выраженный феномен "зрачка" в течение всего периода задержки менструации. При атрезии фолликула феномен "зрачка" выражен слабо, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание орого-вевающих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии - небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.

    Для оценки гормонального статуса больной целесообразно определить в плазме крови уровень ФСГ, ЛГ, Прл, эстрогенов, прогестерона, Т3, Т4, ТТГ, ДГЭА и ДГЭА-С. Уровень прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствует о недостаточности лютеиновой фазы у больных с анову-ляторными ДМК.

    Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы - гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение уровня ТТГ позволяют верифицировать диагноз.

    Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, МРТ. УЗИ как неинвазивный метод исследования можно применять в динамике для оценки состояния яичников, толщины и структуры М-эха у больных с ДМК, а также для дифференциальной диагностики миомы матки, эндометриоза, патологии эндометрия, беременности.




    Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование соскобов, полученных при раздельном выскабливании слизистой оболочки матки и цервикального канала; выскабливание с диагностической и одновременно гемостатической целью чаще приходится осуществлять на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии. Результаты исследования соскоба при дисфункциональных маточных кровотечениях свидетельствуют о гиперплазии эндометрия и отсутствии стадии секреции.

    Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебно-диагностической целью необходимо провести гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов позволяет определить вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.

    При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в случаях, когда информация о состоя-

    нии эндометрия была получена в пределах 2-3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (этамзилат, Викасол*, Аскорутин*). Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением гестагенов, синтетических проге-стинов. Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десква-мацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

    Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:




    • нормализация менструальной функции;

    • реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;

    • профилактика повторного кровотечения.

    При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2-ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестан) в течение 3-4 циклов или эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, силест) в течение 4-6 циклов. При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов, гормонотерапию можно сочетать с витаминотерапией (в 1-ю фазу - фолиевая кислота, во 2-ю - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии по схеме.

    Профилактическую терапию назначают прерывистыми курсами (3 мес лечения + 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии применяют по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.

    С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции проводится стимуляция овуляции кломифеном с 5-го по 9-й день менструально-подобной реакции. Контролем овуляторного цикла являются двухфазная базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

    Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Целесообразно воздействовать на ЦНС, назначая психотерапию, аутогенную тренировку, гипноз, седативные, снотворные средства, транквилизаторы, витамины. В случае анемии необходима антианемическая терапия.




    ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективной гормонотерапии или недиагностированной причины кровотечения.

    9.10. Дисфункциональные маточные кровотечения пременопаузального периода

    ДМК в возрасте от 45 до 55 лет называются климактерическими кровотечениями.

    Этиология и патогенез. В основе климактерических кровотечений лежат нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов, взаимоотношения ФСГ и ЛГ и, как следствие, процессов созревания фолликулов, что приводит к ановуляторной дисфункции яичников. В яичниках чаще наблюдается персистенция фолликула и очень редко - атрезия. Ановуляции способствует уменьшение активности рецепторов гонадотропинов в яичниках. В результате устанавливается гиперэстрогения на фоне гипопрогестероне-мии. Чрезмерная пролиферация и отсутствие секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Маточное кровотечение обусловлено неполной и затянувшейся отслойкой гиперплазированного эндометрия.

    Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормонально-активных опухолях яичников (тека-, реже - гранулезоклеточ-ные). Эти опухоли нередко возникают в перименопаузальном возрасте (см. главу 16 "Заболевания яичников").

    Клиническая симптоматика. Как правило, больные жалуются на обильное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8-10 дней до 4-6 нед. Ухудшение состояния, слабость, раздражительность, головная боль отмечаются только во время кровотечения.

    Примерно у 30% больных с климактерическими кровотечениями наблюдается и климактерический синдром.

    Диагностика. Основным условием эффективной терапии ДМК периме-нопаузального периода, как и репродуктивного, является точная диагностика причины кровотечения, т.е. исключение органических заболеваний.




    ДМК пременопаузального периода часто рецидивируют и сопровождаются нейроэндокринными нарушениями. Общий осмотр дает представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.

    При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов, исключить органическую патологию половых органов.

    Среди надежных и высокоинформативных методов выявления внутри-маточной патологии - УЗИ, гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз следует рекомендовать гистерографию или ГСГ.

    Для уточнения состояния ЦНС проводят ЭхоЭГ и ЭЭГ, РЭГ, делают обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследуют цветовые поля зрения. По показаниям назначают консультацию невролога. Целесообразно провести УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования, определить уровень тромбоцитов.

    Лечение начинают с раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии, что позволяет остановить кровотечение и получить данные о гистологическом строении эндометрия.

    Лечение климактерических кровотечений должно быть комплексным.

    С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, транквилизаторы, гомеопатические препараты (климактоплан*, климадинон*, ременс*) позволяют нормализовать деятельность ЦНС.

    Поскольку ДМК ведут к анемизации больных, при острой и хронической анемии необходимы применение препаратов железа (тотема*, венофер*), а также витаминотерапия (препаратами витаминов группы В, витамина К - для регуляции белкового обмена, аскорбиновой кислоты и витамина Р - для укрепления капилляров эндометрия, витамина Е - для улучшения функции гипоталамо-гипофизарной области).




    Гормонотерапия направлена на профилактику кровотечений. С этой целью чаще всего применяют синтетические гестагены (дидрогестерон, норэ-тистерон). Гестагены последовательно приводят к торможению пролифера-тивной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические изменения эпителия. Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Пациенткам моложе 47 лет можно назначать терапию по схеме с сохранением регулярных менструальных циклов: гестагены во 2-ю фазу цикла - с 16-го по 25-й день цикла или с 5-го по 25-й день цикла. Лечение пациенток старше 48 лет направлено на подавление функции яичников.

    Комплексная терапия включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений, прежде всего ожирения, путем строгого соблюдения соответствующей диеты и лечения АГ.

    Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотерапии чаще становятся следствием недиагностированной органической патологии или неправильно подобранных препарата либо его дозы, а также индивидуальной реакции на него. При рецидивирующих маточных кровотечениях, противопоказаниях к гормонотерапии и отсутствии данных, подтверждающих злокачественную патологию, возможна абляция эндометрия (лазерная, термическая или электрохирургическая). Данные методы лечения направлены на предотвращение восстановления эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.

    9.11. Альгодисменорея

    Альгодисменорея (дисменорея) - циклически повторяющийся болевой синдром, обусловленный функциональными, анатомическими изменениями матки (нарушения сократительной активности миометрия, гиперантеф-лексия, гиперретрофлексия, аденомиоз, миома), сопровождающими менструальное отторжение эндометрия. Частота альгодисменореи колеблется




    от 8 до 80%. Альгодисменорея может сопровождаться комплексом нейрове-гетативных, поведенческих, обменных нарушений с потерей трудоспособности и изменением психосоматического статуса.

    Патогенез. Различают первичную, или функциональную, не связанную с анатомическими изменениями внутренних половых органов, и вторичную альгодисменорею, обусловленную патологическими процессами в органах малого таза.

    Первичная альгодисменорея появляется в подростковом возрасте, через 1-1,5 года после менархе, с началом овуляции, обычно у девочек астенического телосложения, повышенно возбудимых, эмоционально лабильных. Предпосылки первичной альгодисменореи:

    - недостаточный уровень эндогенных опиатов (эндорфины, энкефа-лины);

    - недостаточность лютеиновой фазы;

    - функциональная несостоятельность тканевых протеолитических ферментов эндометрия и нарушения фрагментации отторгаемой слизистой оболочки матки;

    - избыточное содержание простагландинов.

    Возникновение первичной альгодисменореи большинство исследователей связывают с высоким уровнем простагландинов Е2 и F2a, являющихся мощным стимулятором сократительной активности миометрия, приводящей к болевым ощущениям. Спазм сосудов и локальная ишемия способствуют гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервных окончаний и возникновению боли. Боль усиливается также в результате накопления в тканях солей кальция, так как высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту маточных сокращений.

    Существенную роль в реакции женщины на усиленные спастические сокращения матки во время менструации играет болевая чувствительность. Болевой порог в значительной степени определяется синтезом эндогенных опиатов. Сильная мотивация и волевое усилие, переключение внимания на какую-либо интеллектуальную деятельность могут ослабить боль или даже полностью подавить ее.




    Клиническая симптоматика. Схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее локализуются внизу живота, иррадиируют в поясничную область, реже - в область наружных половых органов, паха и бедер. Боли приступообразные и довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры тела до 37-38 °C, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами. Иногда ведущим становится какой-либо один симптом, который беспокоит больше, чем боль. Сильные боли истощают нервную систему, способствуют развитию астенического состояния, снижают работоспособность.

    Диагностика первичной альгодисменореи основывается на:

    - характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение), молодом возрасте больных, появлении альгодисмено-реи через 1,5-2 года после менархе;

    - сопутствующих альгодисменорее вегетососудистых симптомах;

    - отсутствии анатомических изменений при гинекологическом исследовании.

    Лечение первичной альгодисменореи должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные средства:

    • ингибиторы синтеза простагландинов - для снижения болевых ощущений. Необходимо учитывать раздражающее влияние препаратов на слизистую оболочку желудка и повышение агрегации тромбоцитов. В связи с этим лучше назначать НПВП в свечах. Наиболее часто применяют обладающие аналгезирующими свойствами индометацин, ди-клофенак, ибупрофен, ацетилсалициловую кислоту в таблетках;

    • спазмолитики, анальгетики;

    • комбинированные эстроген-гестагенные препараты с большим содержанием гестагенов или более активными гестагенами с 5-го по 25-й день менструального цикла - по 1 таблетке в течение не менее 3 мес;




    • седативные средства в соответствии с выраженностью нейровегетатив-ных нарушений - от растительных препаратов до транквилизаторов (валериана, диазепам - реланиум);

    • гомеопатические средства (ременс, мастодинон и др.);

    • немедикаментозное лечение - физио- и иглорефлексотерапию (ультразвук, диадинамические токи);

    • витаминотерапию - витамин Е по 300 мг в день в первые 3 дня болезненных менструаций;

    • правильный режим труда и отдыха: занятия спортом, способствующим гармоничному физическому развитию (плавание, коньки, лыжи).

    Вторичная альгодисменорея обусловлена органическими изменениями в органах малого таза и чаще развивается у женщин старше 30 лет, у которых в анамнезе - роды, аборты, воспалительные гинекологические заболевания.

    Одна из наиболее частых причин вторичной альгодисменореи - эндо-метриоз. Однако боли при этой патологии возможны на протяжении всего менструального цикла и усиливаются за 2-3 дня до менструации. Они чаще не схваткообразные, а ноющие, иррадиируют в область прямой кишки. Боли не сопровождаются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. При гинекологическом исследовании в зависимости от локализации и распространения эндометриоидных гетеротопий определяют утолщение и болезненность крестцово-маточных связок, болезненность при смещении матки, увеличение придатков матки, изменение матки перед менструацией и ее уменьшение после окончания менструации (см. главу 13 "Эндометриоз").

    Альгодисменорея может развиться у женщин, использующих ВМК. В таких случаях концентрация простагландинов в эндометрии значительно повышена и четко коррелирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК. При использовании ВМК, содержащих гестагены (например, левоноргестрел - мирена*), альгодисменореи не наблюдается, что объясняется уменьшением контрактильной активности матки под влиянием гормона желтого тела.




    Менструации сопровождаются резкими схваткообразными болями при субмукозной миоме матки - при так называемых рождающихся миоматоз-

    ных узлах, когда узел достигает внутреннего зева и сокращениями матки выталкивается через цервикальный канал.

    Причиной болей во время менструации может быть варикозное расширение тазовых вен. Варикозное расширение вен малого таза может быть следствием воспалительных и спаечных процессов, а также результатом системной венозной патологии (расширение геморроидальных вен и вен нижних конечностей).

    Вторичная альгодисменорея наблюдается у женщин с пороками развития половых органов, затрудняющими отток менструальной крови (см. главу 4 "Пороки развития половых органов").

    Диагностика. Причины болезненных менструаций устанавливают при тщательном сборе анамнеза и обследовании пациентки.

    При дифференциальной диагностике первичной и вторичной альгодис-менореи большое значение имеет УЗИ, позволяющее диагностировать различную внутриматочную патологию. Диагностике последней помогает использование контрастного вещества при трансвагинальном УЗИ (ГСГ).

    Гистероскопия и лапароскопия используются не только с диагностической, но и с лечебной целью. Лапароскопия нередко становится единственным методом диагностики малых форм наружного эндометриоза, варикозного расширения вен малого таза, спаечного процесса, дефекта листков широких связок.

    Лечение вторичной альгодисменореи заключается в устранении органической патологии. Нередко она требует оперативного лечения.

    При неуточненном характере заболевания противопоказано длительное применение анальгетиков и транквилизаторов.

    11. Диагностика острого живота

    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   24


    написать администратору сайта